2001, Número S1
<< Anterior Siguiente >>
Arch Cardiol Mex 2001; 71 (S1)
Hipertensión arterial dependiente de sal
Herrera AJ
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 76-80
Archivo PDF: 51.14 Kb.
RESUMEN
En cerca del 50% de los pacientes hipertensos esenciales la hipertensión es sensible a sal, esta característica se acentúa y su frecuencia aumenta con la edad y se asocia con un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y de nefropatía. El mecanismo responsable no se ha establecido en precisión, aunque se ha sugerido de participación de distintos factores vasoactivos. La sensibilidad a sal implica una alteración en la relación presión arterial excreción de sodio o “natriuresis de presión” la cual se desplaza a la derecha, es decir que se requiere una presión arterial más alta para mantener la excreción normal de sal. Estudios experimentales sugieren que esta alteración es producida por aumento en la resistencia de vasos preglomerulares secundaria a hipertrofia de la pared vascular, y disminución de la permeabilidad glomerular, además ocurren alteraciones tubulointersticiales que dan lugar a generación local de factores vasoactivos, citocinas y factores de crecimiento, que acentúan los cambios hemodinámicos y disminuyen la excreción renal de sodio.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
WEINBERGER M, FINEBERG N: Sodium and volume sensitivity of blood pressure. Age and pressure change over time. Hypertension 1991; 18: 67-71.
BIGAZZI R, BIANCHI S, BALDARI D, SGHERRI G, BALDARI G, CAMPESE VM: Microalbuminuria in salt-sensitive patients: A marker for renal and cardiovascular risk factors. Hypertension 1994, 23: 195-1999.
BIHORAC A, TEZCAN H, ÖZENER C, OKTAY A, AKOGLU E: Association between salt sensitivity and target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens 2000; 13: 864-872.
WEINBERGER MH. Salt sensitivity: does it play an important role in the pathogenesis and treatment of hypertension? Curr Opin Neph Hypertens 1996; 5: 205-208.
GUYTON AC, COLEMAN TG, COWLEY AW, SCHEEL KR, MANNING RD, NORMAN RA: Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am J Med 1972; 52: 584-594.
COWLEY AW, MATTSON DL, LU S, ROMAN RJ: The renal medulla and hypertension. Hypertension 1995; 25: 663-673.
ENG E, VENIANT M, FLOEGE J, FINGERLE J, ALPERS CE, MENARD J, CLOZEL J-P, JOHNSON RJ: Renal proliferation and phenotypic changes in rats with two-kidney one-clip Goldblatt hypertension. Am J Hypertens 1994; 7: 177-185.
MAI M, GEIGER H, HILGERS KF, VEELKEN R, MANN JFE, DAMMRICH J, LUFT FC: Early interstitial changes in hypertension-induced renal injury. Hypertension 1993; 22: 754-765.
LOMBARDI D, GORDON KL, POLINSKY P, SUGA S, SCHWARTZ SM, JOHNSON RJ: Salt-sensitive hypertension develops after short term exposure to angiotensin II. Hypertension 1999; 33:1013-1019.
SOMMERS SM, RELMAN R, SMITHWICK RH: Histologic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958; 34: 685-715.
JULIUS S: The evidence for a pathophysiologic significance of sympathetic overactivity in hypertension. Clin Exp Hypertens 1996; 18: 305-321.
JOHNSON RJ, SCHREINER GF: Hypothesis: The role of acquired tubulointerstitial disease in the pathogenesis of salt-dependent hypertension. Kidney In 1997; 52: 1169-1179.
FRANCO M, TAPIA E, SANTAMARIA J, ZAFRA I, RODRIGUEZ-ITURBE B, GORDON K, JOHNSON RJ, HERRERA ACOSTA J: Renal cortical microcirculation in salt sensitive hypertension developed after angiotensin II infusion. J Am Soc Nephrol 1999; 10: A1741.
RODRIGUEZ-ITURBE B, PARRA G, PONS H, RINCON J, QUIROZ Y, CHAVEZ M, HERRERA-ACOSTA J, GORDON KL, JOHNSON RJ: Mycophenolate mofetil prevents the development of salt-sensitive hypertension following angiotensin II infusion. J Am Soc Nephrol 1999, 10: A1788.