medigraphic.com
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

2011, Número 4

<< Anterior Siguiente >>

Arch Neurocien 2011; 16 (4)


Alteraciones motoras inducidas por la microinyección intrahipocampal de metilazoximetanol en ratas macho forzadas a nadar

Saavedra M, Rivadeneyra-Domínguez E, Rodríguez-Landa JF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 34
Paginas: 186-192
Archivo PDF: 104.42 Kb.


RESUMEN

El metilazoximetanol (MAM) y el ácido β-metil-amino-L-alanina (L-BMAA,) son neurotóxicos presentes en las cícadas. El consumo de semillas de cícadas induce alteraciones motoras y en la rata produce la conducta de giro cuando son forzadas a nadar. Sin embargo, se desconoce la base neuroanatómica involucrada en dichas alteraciones. Material y métodos: evaluamos el efecto de la microinyección del MAM en el hipocampo sobre el desempeño motor de ratas forzadas a nadar, lo cual fue comparado con el glutamato. Treinta y dos ratas macho (Wistar) fueron distribuidas en cuatro grupos: vehículo (1.0µl solución salina), metilazoximetanol (10nM), glutamato (10nM) y glutamato-MAM (10nM, respectivamente). Los tratamientos fueron administrados durante 7 días, cada 24 hs. El efecto fue evaluado en las pruebas de nado forzado y campo abierto. Resultados: el vehículo no modificó la actividad locomotríz en campo abierto, ni produjo la conducta de giro en nado forzado. El MAM promovió la conducta de giro desde el primer día de tratamiento y disminuyó significativamente a lo largo del tratamiento, mientras que incrementó el tiempo de hundimiento. El glutamato aumentó gradualmente la conducta de giro a lo largo del tratamiento, en tanto que la combinación glutamato-MAM produjo el mayor número de giros, los cuales se incrementaron significativamente a lo largo del tratamiento. El MAM, glutamato y glutamato-MAM disminuyeron significativamente el número de neuronas en las áreas CA1 y CA3, del hipocampo con respecto al vehículo. Conclusión: el hipocampo participa en la aparición del daño motor en ratas forzadas a nadar, quizás mediada por efectos excitatorios a nivel neuronal.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Spencer PS, Nunn PB, Hugon J, Ludolph AC, Ross SM, Roy DN, et al. Guam amyotrophic lateral sclerosis-parkinsonism-dementia linked to a plant excitant neurotoxin. Science 1987;237:517-22.

  2. Steele JC, Guzman T. Observations about amyotrophic lateral sclerosis and the parkinsonism-dementia complex of Guam with regard to epidemiology and etiology. Can J Neurol Sci 1987; 14:358-62.

  3. Brayne C, Calloway P. Normal ageing, impaired cognitive function, and senile dementia of the Alzheimer´s type. 2a. ed. Lancet British Edition, 1998.

  4. Tillema S, Wynberg CJ. Cycas of the world. Tropica 2004;5:366-70.

  5. Rivadeneyra- Domínguez E, Saavedra M, Rodríguez-Landa JF. El tratamiento con progesterona previene las alteraciones motoras inducidas por la intoxicación con semillas de cícada (Dioon spinulosum) en la rata macho. Rev Toxicol 2009;26:36-40.

  6. Roof RL, Hall ED. Gender differences in acute CNS trauma and stroke: neuroprotective effects of estrogen and progesterone. J Neurotrauma 2000;17:367-88.

  7. González MC, López-Costa JJ, Saavedra JP, Pietranera L, Garay L,Guennoun R, et al. Progesterone neuroprotection in the Wobbler Mouse, a genetic model of spinal cord motor neuron disease. Neurobiol Dis 2002;11:457-68.

  8. López-Antúnez L. Anatomía funcional del sistema nervioso. 1ª. Ed. México: Limusa, 1983.

  9. Brudzynski SM, Krol S. Analysis of locomotor activity in the rat: parallelism index, a new measure of locomotor exploratory pattern. Physiol Behav 1997;62:635-42.

  10. Alcaráz V, Gumá E. Texto de neurociencias cognitivas: 1ª. Ed. México: El manual moderno, 2001.

  11. Schwarez R, Foster AC, French, ED, Whetsell C. Excitotoxic models for neurodegenerative disorders. Life Sci 1984;35:19-32.

  12. Shaw PJ. Excitatory amino acid receptors, excitotoxicity, and the human nervous system. Curr Op Neurol Neurosur 1993;6:414-22.

  13. National Research Council. Guide for the Care and Use of Laboratory Animals: a report of the Institute of Laboratory Animal Resource Committee on the Care and Use of Laboratory Animals. NIH Publication No. 85-23. Washington, D.C.: U.S. Department of Health and Human Services. 1996.

  14. Norma Oficial Mexicana NOM-062-ZOO-1999. Especificaciones Técnicas para la Producción, Cuidado y Uso de los Animales de Laboratorio. México, D.F. Secretaría de Agricultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación. 1999.

  15. Contreras CM, Saavedra MV, Martínez-Mota L, Ortiz M, Vázquez-Torres M. Crude preparations of Dioon spinulosum Dyer neurotoxicity: metialazoximetanol produces petit mal seizures in susceptible individuals. Phytomedicine 1998;5:227-33.

  16. Borson JR, Manzolillo PA, Miller RJ. Ca2+ entry via AMPA/KA receptors and excitotoxicity in cultured cerebellar Purkinje cells. J Neurosci 1994;14:187-97.

  17. Paxinos G, Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates.2a. ed. Australia: Academic Press, 1982.

  18. Oddie SD, Kirk IJ, Gorny BP, Whishaw IQ, Bland BH. Impaired odging in food-conflict following fimbria-fornix transaction in rats; a novel hippocampal formation deficit. Brain Res Bull 2002;57:565-73.

  19. Porsolt RD, Pichon ML, Jaifre M. Depression: a new model sensitive to the antidepressant treatment. Nature 1997a; 266:730-2.

  20. Porsolt RD, Anton G, Blavet N, Jaifre M. Behavioural despair in rats: a new model to antidepressant treatments. Eur J Pharmacol 1978b; 47:379-91.

  21. Petrosini L. Task- dependent rate of recovery from hemilabyrinthectomy: an analysis of swimming and locomotor performances. Physiol Behav 1984;33:799-804.

  22. Kaiser A, Fedrowitz M, Ebert U, Zimmermann E, Hedrich HJ, Wedekind D, et al. Auditory and vestibular defects in the circling (Ci2) rat mutant. Eur J Neurosci 2001; 14: 1129-42.

  23. Richter A, Ebert U, Nobrega JN, Vallbacka JJ, Fedrowitz M, Loscher W. Immunohistochemical and neurochemical studies on nigral and striatal functions in the circling (ci) rat, a genetic animal model with spontaneous rotational behavior. Neurosc 1999;89: 461-71.

  24. Leeson T, Leeson R, Paparo A. Texto/Atlas de Histología. 3ª. Ed. México: Interamericana-McGraw Hill,1990.

  25. Clelland CD, Choi M, Romberg C, Clemenson GD, Fragniere A, Tyers P, et al. A functional role for adult hippocampal neurogenesis in spatial pattern separation. Science 2009; 5937: 210-3.

  26. Shors TJ, Towsend DA, Zhao M, Kozorovitskiy Y, Gould E. Neurogenesis may relate to some but not all types of hippocampal dependent learning. Behav Neuroscien 2001; 115:1175-87.

  27. Kurland LT, Mulder DW. Epidemiologic investigations of amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 1954a;4:355-78.

  28. Kurland LT, Mulder Dw. Epidemiologic investigations of amyotrophic lateral sclerosis. Familial aggregations indicative of dominant inheritance (Part I). Neurol 5: 182-268.

  29. Hirono A. An appraisal of the neurotoxicity of cycad and the etiology of amyotrophic lateral sclerosis on Guam. Brain 1961a; 84: 642-661.

  30. Hirono A, Malamud N, Kurkland LT. Parkinsonism-dementia complex, an endemic disease on the island of Guam. II. Pathological features. Brain 1961b;84:662-79.

  31. Choi NW, Sayre GP. Motor neuron diseases. Neurol 1969a;2:28-50.

  32. Choi DW. Ionic dependence of glutamate neurotoxicity. J Neurosci1987b;7:369-79.

  33. Choi DW, Maulucci-Gedde MA, Kriesgstein AR. Glutamate neurotoxicity in cortica cell culture. J Neurosci 1987c; 7: 357-68.

  34. Choi DW. Cell death. J Neurobiol 1992d;23:1261-76.




2020     |     www.medigraphic.com