Medina GR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 146-152
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RESUMEN

La neuroartropatía de Charcot es una complicación rara pero altamente incapacitante de la diabetes mellitus y otros estados que condicionan afección neuropática de las extremidades (sífilis, lepra, neuropatía alcohólica, siringomielia, neuropatía periférica idiopática, amiloidosis, parálisis cerebral, CMT). Se caracteriza por un proceso inflamatorio y destructivo del pie y tobillo, progresivo, no infeccioso, que desenlaza en daño óseo, articular y ligamentario que condiciona la pérdida de la arquitectura y función normal del pie. La fisiopatología de esta enfermedad ha sido desconcertante desde sus descripciones iniciales por Musgrave y Charcot, pero recientemente se han caracterizado de manera detallada los mecanismos moleculares que están implicados en la patogénesis de la enfermedad, lo cual enriquece las dos teorías tradicionales de su fisiopatología: la teoría neurotraumática y neurovascular, que en vez de excluyentes son complementarias y deben fortalecerse por sus coincidencias como son el ya conocido prerrequisito de la neuropatía establecida y el estado proinflamatorio local. Se ha descrito recientemente el efecto de la hiperglucemia sostenida y los mediadores proinflamatorios aumentados que pueden activar osteoclastos por la vía de RANKL e incluso por vías independientes a este ligando, así como la disfunción de los mecanismos contrarreguladores de la actividad osteoclástica en la fase aguda de la enfermedad. Conocer detalladamente la fisiopatología de esta enfermedad ha permitido considerar nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de la neuropatía de Charcot.

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