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ISSN 1870-199X (Impreso)
Órgano oficial de la Facultad de Odontología, UNAM

2006, Número 1

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Rev Odont Mex 2006; 10 (1)


Factores involucrados en el desarrollo y expansión del quiste periapical

Leyva HER, Tapia VJL, Quezada RD, Ortíz RE

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 36-41
Archivo PDF: 242.11 Kb.


RESUMEN

La proliferación epitelial y la reabsorción ósea son de las principales consecuencias del crecimiento del quiste periapical. Los factores de crecimiento son importantes mediadores de la comunicación intercelular entre el tejido conectivo y el epitelio. Información acerca de los factores de crecimiento que están involucrados en el desarrollo de los quistes periapicales pueden ayudarnos a entender los mecanismos que estimulan la proliferación epitelial y la formación de un quiste. Los principales mecanismos de expansión quística son: proliferación epitelial, acumulación de contenidos celulares, crecimiento hidrostático, factor de resorción ósea y actividad enzimática. Dentro de los procesos moleculares involucrados se encuentran la unión del factor de crecimiento epidermal a los receptores de membrana celular, lo que induce a una serie de eventos bioquímicos como señales de transducción, de activación de proteincinasas, fosforilación de proteínas reguladoras, transcripción genética y síntesis de proteínas. También se encuentran implicadas en la reabsorción ósea perirradicular las prostaglandinas PGE2 y PGI2 , leucotrienos y colagenasas. La IL-1 es la citosina más activa que actúa en la expansión quística a través de su acción en un amplio espectro de funciones celulares como proliferación de fibroblastos, producción de prostaglandinas en la cápsula quística y osteólisis, interactúa con otras interleucinas como la IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, el interferón-gamma (IFN-γ) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) promoviendo, activando y diferenciando a los osteoclastos favoreciendo la secreción de prostaglandinas por los fibroblastos y los osteoblastos.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Malassez ML. Sur l’existence de masses épitheliales dans le ligament alvólododentaire chez I’homme adulte et á I’état normal. Comptes Rendus des Séauces de la Societé de Biologist et de sese Filiates. 1984; 36: 241-4.

  2. Neville B. Oral and maxillofacial pathology. Second edition. Saunders Company. 2002: 116.

  3. Cohen S, Burns R. Vías de la pulpa. Séptima Edición. Ediciones Harcourt, 1999: 401-22.

  4. Seltzer S. Endodontology. Lea Febiger, 1988: 387-433.

  5. Lin L. Detection of epidermal growth factor receptor in inflammatory periapical lesions. Int Endod J 1996; 29: 179-84.

  6. Nair PNR. Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response. Periodontology 2000, 1997; 13: 121-148.

  7. Stern M, Dreizen S, Mackler B. Antibody producing cells in human periapical granulomas and cysts. J Endodont 1981; 7: 47.

  8. Langeland K, Block RM, Grossman LI. A histopathologic and histobacteriologic study of 35 periapical endodontic surgical specimens. J Endodont 1977; 3:8-23.

  9. Cabral FC, Soares SP, da Silva JV, Cavalcanti AV, Gómez RS. Immunohistochemical study of apical periodontal. Cysts Journal of Endodontics 1998; 24(1): 36-7.

  10. Reichart PA, Philipsen HP. Atlas de Patología Oral. Ed. Masson. 2000: 215-218.

  11. Wayman B. A bacteriological and histological evaluation of 58 periapical lesions. J Endod 1992; 18(4): 152-56.

  12. Iwu C. The microbiology of periapical granulomas. Oral Surg 1990; 69: 502-5.

  13. Gao Z et al. Expression of Kerati- nocyte growth factor in periapical lesions. J Dent Res 1996; 75(9): 1658-1663.

  14. Killer HC, Kay LW, Seward GR. Benign cystic lesions of the jaws, their diagnosis and treatment. 3rd ed. Edinburg Churchill Livingstone, 1977.

  15. Kramer LRJ. Lchanging view on oral disease. Proceedings of the Royal Society Medical, 1974; 67: 271.

  16. Gervásio AM, Silva DAO, Taketomi CJA, Souza CJA, Sung S-SJ, Loyola AM. Levels of GM-CSF, IL-3, and IL-6 in fluid and tissue from human radicular cysts. J Dent Res 2002; 81(1): 64-68.

  17. Leonardi R, Caltabiano M, Pagano M Pezzuto V, Loreto C, Palestro G. Detection of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor in periapical lesions. Journal of Endodontics 2003; 29(3): 180-3.

  18. Oliveira RC, Soares LV. Study of the expression of CD68+ T cells in human granulomas and periapical cysts. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol Endod 2001; 92: 221-7.

  19. Donoff RB, Harper E, Guraninick WC. Collagenolytic activity in keratocyst. Journal Oral Surgery 1972; 30: 879.

  20. Oliveira RC, Carvalho BA, Soares LV. Comparative immunohistochemical study of the presence of mast cells in apical granulomas and periapical cysts: possible role of mast cells in the course of human periapical lesions. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol Endod 2004; 97(1): 59-63.

  21. Danin J, Lars EL, Lundqvist G, Lars A, Huddinge, Västeräs. Tumor necrosis factor-alpha and transforming growth factor-beta in chronic periapical lesions. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol Endod 2000; 90: 514-17.

  22. Takahashi K. Microbiological, pathological, inflammatory, immunological and molecular biological aspects of periradicular disease. Int Endo J 1998; 31: 311-25.

  23. Carpenter G. Receptors for epidermal growth factor and other polypeptide mitogens. Annual Review Biochemistry 1987; 56: 881-914.

  24. Marx RE, Stern D. Oral and Maxillofacial Pathology. A rationale for diagnosis and treatment. Quintessence 2003: 574.

  25. Tyler WL, Matossian K, Randy T, Gallagher TG ,White RR, Wong TW. Eosinophil-derived transforming growth factors (TGF-a and TGF-b1) in human periradicular lesions. Journal of Endodontics 1999; 25(9): 619-24.




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