Garza-Morales S, Briceño-González E, Ceja-Moreno H, Ruiz-Sandoval JL, Góngora-Rivera F, Rodríguez-Leyva I, Alonso-Rivera CG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 215-224
Archivo PDF: 317.47 Kb.

RESUMEN

Introducción: La vinpocetina de liberación prolongada ha demostrado ser efectiva en el control de crisis de inicio focal en pacientes epilépticos con una baja frecuencia de eventos adversos. Se realizó un estudio clínico para evaluar la eficacia y tolerabilidad de la vinpocetina como tratamiento adyuvante en pacientes con este padecimiento. Métodos: Se realizó un estudio clínico, doble ciego, de grupos paralelos. Se reclutaron 87 pacientes con diagnóstico de epilepsia focal tratados con uno a tres fármacos antiepilépticos. Los pacientes se aleatorizaron para ser tratados con vinpocetina (n = 41) o placebo (n = 46) de manera adyuvante a su tratamiento, e ingresaron a la fase basal (4 semanas), a la fase de titulación (4 semanas) y a la fase de evaluación (8 semanas) conservando estables las dosis de la vinpocetina y de los fármacos antiepilépticos. Resultados: La vinpocetina fue más efectiva que el placebo en la reducción de las crisis al finalizar la fase de evaluación (p ‹ 0.0001). El 69% de los pacientes tratados con vinpocetina presentaron una reducción mayor al 50% en las crisis en comparación con el 13% de los pacientes tratados con placebo. No se presentaron diferencias significativas en cuanto a la presencia de efectos adversos en los pacientes tratados con vinpocetina comparados con los tratados con placebo. Los eventos adversos más frecuentes observados con vinpocetina fueron cefalea (7.9%) y diplopía (5.2%). Conclusiones: Como tratamiento adyuvante, la vinpocetina (2 mg/kg/día) redujo eficazmente la frecuencia de crisis epilépticas y demostró ser bien tolerada. Presenta un amplio perfil de seguridad y eventos adversos conocidos, que son transitorios y sin secuelas.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-82.

2. Epilepsiamexico.gob.mx [Internet]. México: PPE. Programa Prioritario de Epilepsia; 2011. Disponible en: http://www.epilepsiamexico.gob.mx/index. html.

3. Scheffer IE, French J, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshe SL, et al. Classification of the epilepsies: New concepts for discussion and debate— Special report of the ILAE Classification Task Force of the Commission for Classification and Terminology. Epilepsia Open. 2016;1:37-44.

4. Lingamaneni R, Hemmings HCJr. Differential interaction of anaesthetics and antiepileptic drugs with neuronal Na+ channels, Ca2+ channels, and GABA(A) receptors. Br J Anaesth. 2003;90:199-211.

5. Ambrosio AF, Silva AP, Malva JO, Soares-da-Silva P, Carvalho AP, Carvalho CM. Inhibition of glutamate release by BIA 2-093 and BIA 2-024, two novel derivatives of carbamazepine, due to blockade of sodium but not calcium channels. Biochem Pharmacol. 2001;61:1271-5.

6. Vermeulen J, Aldenkamp AP. Cognitive side-effects of chronic antiepileptic drug treatment: a review of 25 years of research. Epilepsy Res. 1995;22:65-95.

7. Gates JR. Side effect profiles and behavioral consequences of antiepileptic medications. Epilepsy Behav. 2000;1:153-9.

8. Brunbech L, Sabers A. Effect of antiepileptic drugs on cognitive function in individuals with epilepsy: a comparative review of newer versus older agents. Drugs. 2002;62:593-604.

9. Schmidt D. The clinical impact of new antiepileptic drugs after a decade of use in epilepsy. Epilepsy Res. 2002;50:21-32.

10. Tatum WO 4th, Benbadis SR, Vale FL. The neurosurgical treatment of epilepsy. Arch Fam Med. 2000;9:1142-7.

11. Erdo SA, Molnár P, Lakcis V, Bence JZ, Tömösközi Z. Vincamine and vincanol are potent blockers of voltage-gated Na+ channels. Eur J Pharmacol. 1996;314:69-73.

12. Nekrassov V, Sitges M. Vinpocetine inhibits the epileptic cortical activity and auditory alterations induced by pentylenetetrazole in the guinea pig in vivo. Epilepsy Res. 2004;60:63-71.

13. Dutov AA, Tolpyshev BA, Petrov AP, Gladun VN. [Use of cavinton in epilepsy]. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1986;86:850-5.

14. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, Sukhanova ON, Lavrishcheva TG, Petrov AP. [Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury]. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1991;91:21-2.

15. Shapiro SS, Wilk MB. An analysis of variance test for normality (complete samples). Biometrika. 1965;52:591-611.

16. Wilcoxon F. Individual comparisons by ranking methods. Biometr Bull. 1945;1:80-3.

17. Yu K, Moyeed RA. Bayesian quantile regression. Stat Probabil Lett. 2001;54:437-47.

18. Bottai M, Cai B, McKeown RE. Logistic quantile regression for bounded outcomes. Stat Med. 2010;29:309-17.

19. Fisher RA. The logic of inductive inference. J R Stat Soc. 1935;98:39-82.

20. Gelman A, Jakulin A, Pittau MG, Yu-Sung Su. A weakly informative default prior distribution for logistic and other regression models. Ann Appl Stat. 2008;2:1360-83.

21. Gelman A, Hill J. Data Analysis Using Regression and Multilevel/Hierarchical Models. New York: Cambridge University Press; 2007.

22. Galván E, Sitges M. Characterization of the participation of sodium channels on the rise in Na+ induced by 4-aminopyridine (4-AP) in synaptosomes. Neurochem Res. 2004;29:347-55.

23. Sitges M, Galván E, Nekrassov V. Vinpocetine blockade of sodium channels inhibits the rise in sodium and calcium induced by 4-aminopyridine in synaptosomes. Neurochem Int. 2005;46:533-40.

24. Sitges M, Chiu LM, Guarneros A, Nekrassov V. Effects of carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, oxcarbazepine, topiramate and vinpocetine on Na+ channel-mediated release of [3H]glutamate in hippocampal nerve endings. Neuropharmacology. 2007;52:598-605.