Morones AJD, Macías HSI, Villanueva LGC, Aragón FM

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 33
Paginas: 250-254
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RESUMEN

Antecedentes: El ácido cafeico tiene propiedades antiinflamatorias a través de la modulación de la cascada metabólica del ácido araquidónico y de respuestas inmunológicas en modelos experimentales, efectos que pudieran replicarse en sitios de inflamación local como en la pulpitis reversible aguda, cuya causa principal es la caries dental. Objetivo: Caracterizar las propiedades antiinflamatorias del ácido cafeico y compararlas con las de la indometacina en un modelo de pulpitis experimental en cobayos. Material y métodos: Estudio experimental en dientes de 16 cobayos machos, divididos en: grupo I sin pulpitis ni tratamiento, grupo II pulpitis sin tratamiento, grupo III (experimental) pulpitis y ácido cafeico y grupo IV (comparativo) pulpitis e indometacina. Los especímenes fueron sacrificados a las 24 horas de haberse provocado la pulpitis. El análisis histopatológico se realizó calificando cualitativamente el infiltrado inflamatorio. Para el análisis estadístico se obtuvo la media y desviación estándar y se utilizó la prueba de Wilcoxon, U de Mann Whitney y Kruskal-Wallis. Resultados: El ácido cafeico inhibió de forma completa macrófagos y de forma parcial linfocitos y polimorfonucleares (p ‹ 0.05), sin diferencia estadísticamente significativa con indometacina (p › 0.05). Conclusiones: El ácido cafeico fue efectivo al disminuir el proceso inflamatorio de forma comparable a la indometacina al inhibir linfocitos, neutrófilos polimorfonucleares y fundamentalmente macrófagos. Es necesario realizar estudios en humanos, ya que ofrece una alternativa viable por sus propiedades antiinflamatorias para procesos locales agudos como en la pulpitis dental.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Holt CI, Hutchins MO, Pileggi R. A real time quantitative PCR analysis and correlation of COX-1 and COX-2 enzymes in inflamed dental pulps following administration of three different NSAIDs. J Endod. 2005; 31 (11): 799-804.

2. López-Marcos JF. Etiología, clasificación y patogenia de la patología pulpar y periapical. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S52-62.

3. Dabuleanu M. Pulpitis (reversible/irreversible). J Can Dent Assoc. 2013; 79: d90.

4. Pérez RAO. El estomatólogo: su relación con el dolor y la sangre. La Habana: Editorial Ciencias Médicas 2008, p. 122.

5. Abbas AB, Lichtman AH. Ch 2 Innate immunity. Basic immunology. Functions and disorders of the immune system. 3th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier 2009, p. 20.

6. JOE Editorial Board. Pulpal and periradicular diagnosis: an online study guide. J Endod. 2008; 34 (5 Suppl): 45-52.

7. García CL, Rodríguez RO, Calzado SM. Bases morfofisiopatológicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar. MEDISAN. 2011; 15 (11): 1647.

8. McGiff JC. Arachidonic acid metabolism. Prev Med. 1987; 16 (4): 503-509.

9. Feuerstein G, Hallenbeck JM. Leukotrienes in health and disease. FASEB J. 1987; 1 (3): 186-192.

10. Hirafuji M, Ogura Y. The effects of colchicina on prostaglandin 12 and thromboxane A2 biosynthesis in the rat dental pulp. Arch Oral Biol. 1988; 33 (5): 311-315.

11. Greaves MW. Inflamation and mediators. Br J Dermatol. 1988; 119 (4): 419-426.

12. Halushka PV, Lefer AM. Thromboxane A2 in health and disease. Fed Proc. 1987; 46 (1): 131-132.

13. Petkov V, Radomirov R. Influence of indomethacin and aspirin on the contractile effects of prostaglandin F2alpha (PGF2alpha) at different Ca++ concentrations (experiments on guinea-pig ileum). Acta Physiol Pharmacol Bulg. 1977; 3 (3): 18-23.

14. Petrini M, Ferrante M, Ciavarelli L, Brunetti L, Vacca M, Spoto G. Prostaglandin E2 to diagnose between reversible and irreversible pulpitis. Int J Immunopathol Pharmacol. 2012; 25 (1): 157-163.

15. Nagi R, Yashoda Devi BK, Rakesh N, Reddy SS, Patil DJ. Clinical implications of prescribing nonsteroidal anti-inflammatory drugs in oral health care--a review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2015; 119 (3): 264-271.

16. Yang WS, Jeong D, Yi YS, Park JG, Seo H, Moh SH et al. IRAK1/4-targeted anti-inflammatory action of caffeic acid. Mediators Inflamm. 2013; 2013: 518183.

17. Tolba MF, Omar HA, Azab SS, Khalifa AE, Abdel-Naim AB, Abdel-Rahman SZ. Caffeic acid phenethyl ester: a review of its antioxidant activity, protective effects against ischemia-reperfusion injury and drug adverse reactions. Crit Rev Food Sci Nutr. 2016; 56 (13): 2183-2190.

18. Raj AS, Heddle JA, Newmark HL; Katz, M. Caffeic acid as an inhibitor of DMBA-induced chromosomal breakage in mice assessed by bone-marrow micronucleus test. Mutat Res. 1983; 124 (3-4): 247-253.

19. Koshihara Y, Neichi T, Murota S, Lao A, Fujimoto Y, Tatsuno T. Caffeic acid is a selective inhibitor for leukotriene biosynthesis. Biochim Biophys Acta. 1984; 792 (1): 92-97.

20. Ha J, Choi HS, Lee Y, Lee ZH, Kim HH. Caffeic acid phenethyl ester inhibits osteoclastogenesis by suppressing NF kappaB and downregulating NFATc1 and c-Fos. Int Immunopharmacol. 2009; 9 (6): 774-780.

21. Gupta SC, Kim JH, Prasad S, Aggarwal BB. Regulation of survival, proliferation, invasion, angiogenesis, and metastasis of tumor cells through modulation of inflammatory pathways by nutraceuticals. Cancer Metastasis Rev. 2010; 29 (3): 405-434.

22. Rajendra PN, Karthikeyan A, Karthikeyan S, Reddy BV. Inhibitory effect of caffeic acid on cancer cell proliferation by oxidative mechanism in human HT-1080 fibrosarcoma cell line. Mol Cell Biochem. 2011; 349 (1-2): 11-19.

23. Yim SH, Kim HJ, Park SH, Kim J, Williams DR, Jung DW et al. Cytotoxic caffeic acid derivatives from the rhizomes of Cimicifuga heracleifolia. Arch Pharm Res. 2012; 35 (9): 1559-1615.

24. Morin P Jr, Ferguson D, LeBlanc LM, Hébert MJ, Paré AF, Jean-François J et al. NMR metabolomics analysis of the effects of 5-lipoxygenase inhibitors on metabolism in glioblastomas. J Proteome Res. 2013; 12 (5): 2165-2176.

25. Zhang M, Zhou J, Wang L, Li B, Guo J, Guan X et al. Caffeic acid reduces cutaneous tumor necrosis factor alpha (TNF-α), IL-6 and IL-1β levels and ameliorates skin edema in acute and chronic model of cutaneous inflammation in mice. Biol Pharm Bull. 2014; 37 (3): 347-354.

26. Liu M, Song S, Li H, Jiang X, Yin P, Wan C et al. The protective effect of caffeic acid against inflammation injury of primary bovine mammary epithelial cells induced by lipopolysaccharide. J Dairy Sci. 2014; 97 (5): 2856-2865.

27. Vejar-Alba I, Saucedo-Martin GR, Villanueva-Lopez GC, Morones-Alba JD. Efectos de la colchicina e indometacina en la pulpitis producida experimentalmente en el cobayo. Rev Snd Mil. 1994; 48 (5): 105-109.

28. dos Santos JS, Monte Alto Costa A. Caffeic acid phenethyl ester improves burn healing in rats through anti-inflammatory and antioxidant effects. J Burn Care Res. 2013; 34 (6): 682-688.

29. Ilhan A, Akyol O, Gurel A, Armutcu F, Iraz M, Oztas E. Protective effects of caffeic acid phenethyl ester against experimental allergic encephalomyelitis induced oxidative stress in rats. Free Radic Biol Med. 2004; 37: 386-394.

30. Orban Z, Mitsiades N, Burke TR Jr, Tsokos M, Chrousos GP. Caffeic acid phenethyl ester induces leukocyte apoptosis, modulates nuclear factor kappa B and suppresses acute inflammation. Neuroimmunomodulation. 2000; 7: 99-105.

31. Wang LC, Lin YL, Liang YC, Yang YH, Lee JH, Yu HH et al. The effect of caffeic acid phenethyl ester on the functions of human monocyte derived dendritic cells. BMC Immunol. 2009; 10: 39.

32. Armutcu F, Akyol S, Ustunsoy S, Turan FF. Therapeutic potential of caffeic acid phenethyl ester and its anti-inflammatory and immunomodulatory effects (Review). Exp Ther Med. 2015; 9 (5): 1582-1588.

33. Hamre HJ, Mittag I, Glockmann A, Kiene H, Tröger W. Pulpa dentis D30 for acute reversible pulpitis: A prospective cohort study in routine dental practice. Altern Ther Health Med. 2011; 17 (1): 16-21.