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ISSN 0016-3813 (Impreso)

2016, Número 3

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Gac Med Mex 2016; 152 (3)


Respuesta hematológica y molecular en leucemia mieloide crónica (LMC) con falla a tratamiento con dasatinib como fármaco de segunda línea

Santos-Macías JE, Baez FE, Salas-Delgado A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 334-338
Archivo PDF: 96.25 Kb.


RESUMEN

Introducción: La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa, caracterizada por el cromosoma Philadelphia y con esto la proteína quimérica BCR-ABL. El tratamiento de primera línea es a base de un inhibidor de la cinasa de tirosina imatinib que ha mostrado buena respuesta, pero con un porcentaje significativo de falla a tratamiento. Esta falla ha dado paso a inhibidores de cinasa de tirosina de segunda generación como dasatinib. Objetivo: El objetivo de este estudio es evaluar la efectividad de dasatinib como tratamiento de segunda línea. Material y métodos: Estudio observacional, longitudinal y retrolectivo. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de LMC con falla a tratamiento y se evaluó la respuesta hematológica a los 3, 6 y 12 meses y la respuesta molecular a 12 meses de seguimiento. Resultados: De los 14 pacientes el 84.6% mostró respuesta leucocitaria con una media de respuesta al 4.7 mes de seguimiento y respuesta plaquetaria en 84.6% con una media de respuesta al 4.7 mes de seguimiento, observándose además respuesta molecular en el 50% con una media de respuesta al 11.08 mes. Se observó una supervivencia de 80% a 12 meses de seguimiento. Conclusiones: El uso de dasatinib como tratamiento de segunda línea es efectivo al lograr una respuesta hematológica sostenida en un 84.6% y una respuesta molecular en un 50%; encontrando una respuesta hematológica aun sin llegar a una respuesta molecular total.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Deininger MW. Chronic Myeloid Leukemia: An Historical Perspective. Am Soc Hematol. 2010;47:302-11.

  2. Frazer R, Irrine AE, McMullin MF. Chronic Myeloid Leukemia in the 21st Century. Ulster Med J. 2007;76(1):8-17.

  3. Zhang Y, Rowley JD. Chronic Myeloid Leukemia: Current Perspectives. Clin Lab Med. 2011;31:687-98.

  4. Morales C, Torres V, Valencia JE, et al. Leucemia Mieloide Crónica: diagnóstico y tratamiento. Rev CES Med. 2010;24(1):97-108.

  5. Khorashad JS, Deininger MWN. Selection of Therapy: Rational Decisions Based on Molecular Events. Hematol Oncol Clin N Am. 2011;25:1009-23.

  6. Druker B, Guillot F, O’Brien S, et al. Five-Year follow-up of patients receiving Imatinib for Chronic Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2006;353(23):2408-17.

  7. Jabbour E, Parikh SA, Kantarjian H, Cortes J. Chronic Myeloid Leukemia: Mechanisms of Resistance and Treatment. Hematol Oncol Clin N Am. 2011;25:981-95.

  8. Mealing S, Bacerna L, Hawkins N, et al. The relative efficacy of imatinib, dasatinib and nilotinib for newly diagnosed chronic myeloid leukemia: a systematic review and network meta-analysis. Exp Hematol Oncol. 201;2:e5.

  9. Jabbour E, Cortes J, Kantarjian HM. Suboptimal Response to or Failure of Imatinib Treatment: What is the Optimal Strategy? Mayo Clin Proc. 2009;84(2):161-9.

  10. Aviles-Vazquez S, Chavez-Gonzalez A, Mayoni H. Inhibidores de cinasa de tirosina (ICT): La nueva revolución en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica. Gaceta Med de Mex. 2013;149:646-54.

  11. Pavlovsky C, Fernandez I, Pavlosky M, et al. Diez años de seguimiento y monitoreo de 87 pacientes con leucemia mieloide crónica tratados con inhibidores de cinasa de tirosina: experiencia en FUNDALEU, Buenos Aires, Argentina. Rev Hematol Mex. 2011;12:11-6.

  12. Marin D, Milojkovic D, Olavarria E, et al. European LeukemiaNet Criteria for Failure or Suboptimal response reliably identify patients with CML in early chronic phase treated with imatinib whose eventual outcome is poor. Blood. 2008;112(12):4437-44.

  13. Guilhot F, Apperley J, Kim DW, et al. Dasatinib induces significant hematologic and cytogenetic responses in patients with imatinib-resistant or -intolerant chronic myeloid leukemia in accelerated phase. Blood. 2007;109:4143-50.

  14. Muller MC, Cortes J, Kim DW, et al. Dasatinib treatment of chronic-phase myeloid leukemia: analysis of responses according to preexisting BCRABL mutations. Blood. 2009;114:4944-53.

  15. Cannel E. Dasatinib is effective in imatinib-resistant CML. The lancet. 2007;8:286.

  16. De Angelo DJ. Managing chronic myeloid leukemia in patients intolerant to tyrosine kinase inhibitor therapy. Blood. 2012;2:e95.

  17. Cervera E, Godínez F, Sosa R, et al. Mexican Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Myeloid Leukemia. J Can Ther. 2013;4:747-64.

  18. Quintar-Cardama, Kantarjian H, Jones D, et al. Dasatinib (BMS-354825) is active in Philadelphia Chromosome-positive Chronic Myelogenous Leukemia after imatinib and nilotinib (AMN 107) therapy failure. Blood. 2007;109:497-9.

  19. Cortes J, Rousselot P, Kim D, et al. Dasatinib induces complete hematologic and cytogenetic responses in patients with imatinib-resistant or –intolerant chronic myeloid leukemia in blast crisis. Blood. 2007;109:3207-13.

  20. Kantarjian H, Pasquini R, Levy V, et al. Dasatinib or high-dose imatinib for chronic-phase myeloid leukemia resistant to imatinib at a dose of 400 to 600 milligrams daily. Cancer. 2009;115(18):4136-47.

  21. Boquimpani C, Schaffel R, Biasolu I, et al. Molecular response at 3 and 6 months after switching to a second generation tyrosine kinase inhibitor are complementary and predictive of long-term outcomes in patients with chronic myeloid leukemia who fail imatinib. Leuk Lymphoma. 2014;13:1-21.




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