2015, Número 2
<< Anterior Siguiente >>
Med Crit 2015; 29 (2)
Comparación del valor sérico de C3 en pacientes sobrevivientes y no sobrevivientes con choque séptico
Martínez-Medina M, León-Gutiérrez MA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 28
Paginas: 99-104
Archivo PDF: 200.16 Kb.
RESUMEN
Introducción: Concentraciones elevadas de C3a se han encontrado en pacientes con sepsis severa y choque séptico.
Objetivo: Determinar el valor de C3 en pacientes sobrevivientes y no sobrevivientes con diagnóstico de choque séptico.
Material y métodos: Estudio longitudinal, prospectivo, observacional y comparativo, en 14 pacientes con choque séptico de la Unidad de Cuidados Intensivos del Centro Médico Nacional Siglo XXI, la comparación se realizó por prueba t de Student, un valor de p menor o igual a 0.05 fue considerado significativo.
Resultados: 43% hombres y 57% mujeres. La mortalidad por APACHE II fue de 40% en los sobrevivientes y de 55% en los no sobrevivientes (p = 0.01), el C3 de 69 mg/dL y 30 mg/dL en sobrevivientes y no sobrevivientes respectivamente (p = 0.0001). El lactato entre los pacientes con C3 mayor de 30 mg/dL fue de 1.9 mmol, y 4.1 mmol/L (p = 0.05) entre sobrevivientes y no sobrevivientes respectivamente, la SvcO
2 fue de 74 y de 56% (p = 0.03) entre sobrevivientes y no sobrevivientes respectivamente. Los pacientes con C3 menor de 30 mg/dL fallecieron.
Conclusiones: Existe un alto consumo de C3 en choque séptico en ambos grupos, mucho mayor en el grupo de no sobrevivientes. Los niveles de C3 menor o igual a 30 mg/dL se presentaron en los no sobrevivientes.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Carrillo ER. El reto en sepsis. Cir Ciruj. 2005;73:77-78.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101:1644-1655.
Sands KE, Bates DW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. JAMA. 1997;278:234-240.
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated cost of care. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310.
Annane B, Bellisant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365:63-78.
Meakins JL, Pietsch JB, Bubenick O, et al. Delayed hypersensitivity: indicator of acquired failure of host defenses in sepsis and trauma. Ann Surg. 1977;186:241-249.
Ledere JA, Rodrick ML, Mannick JA. The effects of injury on the adaptative immune response. Shock. 1999;11:153-159.
Oberholzer A, Oberholzer C, Moldawer LL. Sepsis syndromes: understanding the role of innate and acquired immunity. Shock. 2001;16:83-96.
Nodlin RL, Brightbill HD, Godowski PJ. The toll of innate immunity on microbial pathogens. N Engl J Med. 1999;340:1834-1835.
Brown MA, Jones WK. NF-kappa B action in sepsis: the innate immune system and the heart. Front Biosci. 2004;9:1201-1217.
Abbas AK, Murphy KM, Sher A. Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature. 1996;383:787-793.
Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J Immunol. 2001;166:6952-6963.
Ertel W, Kremer JP, Kenney J. Downregulation of proinflammatory cytokine release in whole blood from septic patients. Blood. 1995;85:1341-1347.
Leibovici L, Shraga I, Drucker M, Konigsberger H, Samra Z, Pitlik SD. The benefit of appropriate empirical antibiotic in patients with bloodstream infection. J Intern Med. 1998;244:379-386.
Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;282:54-61.
Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348:138-150.
Creasey AA, Reinhart K. Tissue factor pathway inhibitor activity in severe sepsis. Crit Care Med. 2001;29 Suppl. 7:S126-S129.
Liaw PC, Esmon CT, Kahnamoui K, et al. Patients with severe sepsis vary markedly in their ability to generate activated protein C. Blood. 2004;104:3958-3964.
Dellinger PR, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.
Rivers E, Nguyen B, Haystad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-1377.
Reinhart K, Meisner M, Brunkhorst FM. Markers for sepsis diagnosis: what is useful? Crit Care Clin. 2006;22:503-519.
Haeney MR. The role of the complement cascade in sepsis. J Antimicrobe Chemother. 1998;41:41-46.
Walport MJ. Complement first of two parts. N Engl J Med. 2001;344:1058-1066.
Ortega MA, Membreño JP, Poblano MM, Aguirre J, Martínez J. Es útil el BNP como factor pronóstico en pacientes sépticos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2008;22(2):66-73.
Monneret G, Venet F, Pachot A, Lepape A. Monitoring immune dysfunctions in the septic patient: a new skin for old ceremony. I Mol Med. 2008;14:64-78.
Selberg O, Hecker H, Martin M, Klos A, Bautsch W, Köhl J. Discrimination of sepsis and systemic inflammatory response syndrome by determination of circulating plasma concentrations of procalcitonin, protein complement C3, and interleukin-6. Crit Care Med. 2000;28:2793-2798.
Stove S, Welte T, Wagner TO, et al. Circulating complement proteins in patients with sepsis or systemic inflammatory response syndrome. Clin Diagn Lab Inmunol. 1996;3:175-183.
Charchaflieh J, Wel J, Labaze G, et al. The role of complement system in septic shock. Clin Dev Inmunol. 2012;23:1-8.