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ISSN 2007-6053 (Impreso)
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2013, Número 2

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Evid Med Invest Salud 2013; 6 (2)


Mecanismos de protección de estrategias terapéuticas basados en la inhibición de PPARγ en el trasplante de hígados esteatósicos

Casillas-Ramírez A, Jiménez-Castro BM, Massip-Salcedo M, Elías-Miró M, Peralta C

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 23
Paginas: 47-54
Archivo PDF: 325.84 Kb.


RESUMEN

Introducción: La esteatosis es la causa del mayor número de órganos no aptos para trasplante hepático, ya que los hígados esteatósicos toleran peor que los normales la lesión por isquemia-reperfusión. Se ha reportado previamente el papel clave que desempeña el receptor de peroxisoma proliferador-activado gamma en la vulnerabilidad de los injertos esteatósicos frente a la isquemia-reperfusión en el trasplante hepático y los beneficios de los antagonistas del peroxisoma proliferador-activado gamma en esas condiciones; sin embargo, se conoce poco acerca de sus mecanismos protectores subyacentes. Objetivos: Investigar si los antagonistas del peroxisoma proliferador-activado gamma protegen a los injertos esteatósicos a través de regular el estrés del retículo endoplásmico y el estrés oxidativo. Material y métodos: Se realizó un trasplante hepático con injertos esteatósicos utilizando ratas de la cepa Zucker. El peroxisoma proliferador-activado gamma fue alterado farmacológicamente. Resultados: La expresión de marcadores del retículo endoplásmico en injertos esteatósicos mostró niveles basales de expresión, y consecuentemente, la administración del antagonista del peroxisoma proliferador-activado gamma tampoco indujo cambios en la expresión. Por otro lado, el tratamiento con el antagonista del peroxisoma proliferador-activado gamma resultó en una reducción de la peroxidación lipídica y nitrotirosinas, indicando una disminución en la formación de peroxinitritos. Conclusiones: La inhibición farmacológica del peroxisoma proliferador-activado gamma protege a los injertos esteatósicos a través de reducir el estrés oxidativo.


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