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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

2009, Número 5

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Rev Invest Clin 2009; 61 (5)


El sulfato de cobre previene del deterioro en la actividad de la tirosina hidroxilasa y de la rigidez inducidas por un modelo de la enfermedad de Parkinson en ratones

Alcaraz-Zubeldia M, Boll-Woehrlen MC, Montes-López S, Pérez-Severiano F, Martínez-Lazcano JC, Díaz-Ruiz A, Ríos C

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 37
Paginas: 405-411
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RESUMEN

Introducción. La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por trastornos motores derivados de la disminución en el contenido de dopamina estriatal. En estudios previos el pretratamiento con CuSO4 evitó el estrés oxidante (peroxidación de lípidos) y previno la disminución en el contenido de dopamina estriatal, eventos que caracterizan a la EP, inducidos por la administración del 1-metil 4-fenilpiridinio (MPP+), metabolito activo de la neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), un modelo experimental de la EP. Objetivo. Comprobar si la neuroprotección ejercida por el CuSO4 involucra mecanismos de compensación funcional dopaminérgica (THA), capaces de prevenir la rigidez inducida por el MPP+. Material y métodos. Ratones C57 Black/6J recibieron el CuSO4 (2.5 mg/kg, i.p.) 24 o 16 h antes de la aplicación del MPP+ (18 µg/3 µl, i.c.v.). Después de 24 h se registró la actividad locomotriz espontánea (SLA) de los animales y fue analizada la acumulación estriatal de L-DOPA, provocada por la administración de un inhibidor central de la dopaminadescarboxilasa, considerado como un buen método indirecto para determinar la actividad de la tirosina hidroxilasa (THA). Resultados. La administración del MPP+ provocó hipocinesia en los animales (-52%; p = 0.003). La administración del CuSO4 16 h antes del MPP+ mostró un incremento de 47% (p = 0.015) en la SLA, mientras que ésta fue de 71% (p = 0.02) al ser administrado 24 h antes del MPP+, en comparación con el grupo control (tratado con Na2SO4). Asimismo, el MPP+ provocó una disminución estadísticamente significativa (-32%; p ‹ 0.05) en la THA comparándola con los valores control. Dicha disminución se previno con el pretratamiento de CuSO4 16 h antes de la administración del MPP+, mientras que aquellos ratones inyectados 24 h antes mostraron un incremento significativo (38%; p ‹ 0.05) con respecto al control. Conclusión. Estos resultados demuestran la participación de la tirosina hidroxilasa en la neuroprotección derivada del suplemento de cobre, lo que previno la rigidez inducida por el MPP+, modelo experimental de la EP.


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