González-Hernández LA, Fafutis-Morris M, Montes-Salcedo KE, Valle-Gutiérrez LG, Andrade-Villanueva JF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 60-66
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RESUMEN

Contexto: El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) induce una disfunción inmune propiciando la aparición de enteropatía asociada al VIH. No se han estudiado los beneficios ni la seguridad del uso de probióticos en pacientes con VIH.
Objetivo: Evaluar si la modificación de la microbiota intestinal con el uso de simbiótico modula la expresión de TLR2 y 4 en monocitos y neutrófilos de sangre periférica, así como evidenciar una disminución de citocinas proinflamatorias plasmáticas.
Material y métodos: Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, realizado en la Unidad de VIH/SIDA del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” y el Centro de investigación en Inmunología y Dermatología del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara, durante el año 2008 al 2010. Se incluyeron 20 pacientes que fueron distribuidos en 4 grupos de 5 individuos con infección por VIH-1 documentada sin tratamiento antirretroviral y sin criterios para recibirlo (Estadio ≥ B), con células T CD4⁺ › 350 céls/µ l. El grupo A fue asignado a recibir simbiótico, el grupo B un probiótico, el C un prebiótico y el D placebo. Se cuantificaron las concentraciones de citocinas en plasma (IL-1β, IL-10 y TNF-α) y la expresión de TLR2 y 4 en monocitos y neutrófilos mediante citometría de flujo.
Resultados: En el grupo A se observó una disminución en la concentración de IL-6 (p‹ 0.05), en las concentraciones de IL-1β, IL-10 y TNF-α no hubo diferencias significativas. La expresión de TLR-4 en neutrófilos y monocitos presentó aumento en la expresión de TLR-4, sin embargo no hubo diferencia estadística (p=0.056). En el grupo B no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones de IL-6, TNF-α, IL-1β e IL-10. La expresión de TLR-2 presentó un aumentó estadísticamente significativo de la expresión de TLR-2 en neutrófilos (p=‹ 0.016), sin cambios significativos de la expresión en monocitos. En los grupos C y D no hubo significancia en la concentración de IL-1β, IL-10 y TNF-α sin embargo, el grupoplacebo tuvo una correlación negativa significativa, entre las cifras de células T CD4⁺ y la concentración de IL-6 (r =-1.0, p =0.01).
Conclusiones: El uso de simbióticos disminuye los niveles de IL-6 en pacientes con VIH que aún no han desarrollado SIDA mostrando seguridad en su uso.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. 1.Sodora DL, Silvestri G. Immune activation and AIDS pathogenesis. AIDS 2008,22:439-446.

2. 2.Sumpter B, Dunham R, Gordon S, Engram J, Hennessy M, Kinter A, et al. Correlates of preserved CD4(+) T cell homeostasis during natural, nonpathogenic simian immunodeficiency virus infection of sooty mangabeys: implications for AIDS pathogenesis. J Immunol 2007,178:1680-1691.

3. 3.Lin WW, Karin M. A cytokine-mediated link between innate immunity, inflammation, and cancer. J Clin Invest 2007,117:1175-1183.

4. 4.Levy JA. Prospects for an AIDS vaccine: encourage innate immunity. AIDS 2004,18:2085-2086.

5. 5.Heidemann J, Domschke W, Kucharzik T, Maaser C. Intestinal microvascular endothelium and innate immunity in inflammatory bowel disease: a second line of defense? Infect Immun 2006,74:5425-5432.

6. 6.Lester RT, Yao XD, Ball TB, McKinnon LR, Kaul R, Wachihi C, et al. Toll-like receptor expression and responsiveness are increased in viraemic HIV-1 infection. AIDS 2008,22:685-694.

7. 7.Sartor RB. Microbial influences in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2008,134:577-594.

8. 8.Schacker TW, Brenchley JM, Beilman GJ, Reilly C, Pambuccian SE, Taylor J, et al. Lymphatic tissue fibrosis is associated with reduced numbers of naive CD4+ T cells in human immunodeficiency virus type 1 infection. Clin Vaccine Immunol 2006,13:556-560.

9. 9.Centlivre M, Sala M, Wain-Hobson S, Berkhout B. In HIV-1 pathogenesis the die is cast during primary infection. AIDS 2007,21:1-11.

10. 10.Goldin BR, Gorbach SL. Clinical indications for probiotics: an overview. Clin Infect Dis 2008,46 Suppl 2:S96-100; discussion S144-151.

11. 11.Hoffman FA, Heimbach JT, Sanders ME, Hibberd PL. Executive summary: scientific and regulatory challenges of development of probiotics as foods and drugs. Clin Infect Dis 2008,46 Suppl 2:S53-57.

12. 12.Senok AC, Ismaeel AY, Botta GA. Probiotics: facts and myths. Clin Microbiol Infect 2005,11:958-966.

13. 13.Parvez S, Malik KA, Ah Kang S, Kim HY. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. J Appl Microbiol 2006,100:1171-1185.

14. 14.Mohamadzadeh M, Olson S, Kalina WV, Ruthel G, Demmin GL, Warfield KL, et al. Lactobacilli activate human dendritic cells that skew T cells toward T helper 1 polarization. Proc Natl Acad Sci U S A 2005,102:2880-2885.

15. 15.Abreu MT. Toll-like receptor signalling in the intestinal epithelium: how bacterial recognition shapes intestinal function. Nat Rev Immunol 2010,10:131-144.

16. 16.Walker WA. Mechanisms of action of probiotics. Clin Infect Dis 2008,46 Suppl 2:S87-91; discussion S144-151.

17. 17.Shida K, Nanno M. Probiotics and immunology: separating the wheat from the chaff. Trends Immunol 2008,29:565-573.

18. 18.Brenchley JM, Douek DC. The mucosal barrier and immune activation in in HIV pathogenesis. Curr Opin HIV AIDS 2008,3:356-361.

19. 19.Tsai CS, Chen DL, Lin SJ, Tsai JC, Lin TC, Lin CY, et al. TNF-alpha inhibits toll-like receptor 4 expression on monocytic cells via tristetraprolin during cardiopulmonary bypass. Shock 2009,32:40-48.