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ISSN 0185-3325 (Impreso)
Órgano Oficial del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz

2011, Número 3

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Salud Mental 2011; 34 (3)


Insomnio, estrés y canabinoides

Prospéro GO, Méndez DM, Ruiz CAE, Alvarado CI, Rosenthal L

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 33
Paginas: 211-218
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RESUMEN

El sueño es una actividad fundamental para el bienestar y la preservación del la salud. El no dormir resulta en consecuencias potencialmente letales. Por ejemplo, ratas experimentalmente privadas de sueño total (o de sueño MOR) mueren al cabo de algunas semanas de experimentación. Asimismo, en humanos, la privación de tan solo una noche de sueño conlleva consecuencias importantes. Hipersomnolencia y disminución de las habilidades cognoscitivas son consecuencias de la privación de sueño. El individuo privado de sueño corre el riesgo de cometer errores que potencialmente pueden poner en riesgo su vida o integridad física, así como la de otros.
Se ha sugerido que el sueño cumple con la muy importante tarea de ofrecer las condiciones para que se lleven a cabo diversos procesos de restauración y de reorganización neuronal así como el procesamiento de información y consolidación de la memoria. La ausencia de sueño interfiere con estos procesos con el consecuente deterioro de la conducta adaptativa del sujeto.
El insomnio es un trastorno que deteriora de manera importante la calidad de vida de las personas que lo padecen. Afecta aproximadamente al 10% de la población. El insomnio se presenta en diversas formas. La clasificación internacional de los trastornos del dormir considera 11 tipos de insomnio. Entre ellos, el insomnio psicofisiológico representa el tipo de insomnio que más frecuentemente se manifiesta en la población. Se trata de un padecimiento donde el paciente desarrolla una aversión a dormir y a todo lo que se relacione con ello. Este tipo de insomnio tiene un componente de estrés que precipita la aparición del insomnio y puede contribuir a los elementos que ayudan a perpetuarlo (insomnio crónico). Se han desarrollado diversos modelos animales para el estudio del estrés y sus consecuencias. Por ejemplo, el estrés temprano inducido por privación del cuidado maternal. Asimismo, por inducción de estrés en la madre (rata) gestante. Sin embargo, se han explotado poco para evaluar el insomnio y mejor aún, para ensayar fármacos que puedan beneficiar al paciente insomne. A pesar de contar con una gran variedad de medicamentos hipnóticos, en la actualidad no existe un hipnótico ideal. Los tratamientos más efectivos con los que contamos conllevan riesgos importantes de tolerancia, adicción y potencialmente efectos colaterales. Por ello, la búsqueda de nuevos fármacos con propiedades inductoras de sueño es inaplazable. Especialmente de fármacos que sean capaces de inducir las fases de sueño delta y sueño MOR sin causar sonambulismo, somnolencia residual y/o efectos negativos en la memoria. En este contexto se discute el potencial uso terapéutico de los endocanabinoides (eCBs), ya que son ansiolíticos e inductores de las fases profundas de sueño (delta y sueño MOR). Los eCBs son moléculas endógenas que tienen una actividad semejante a la de la mariguana. Esto es debido a que tanto la mariguana como los eCBs afectan a un mismo receptor, que es el receptor canabinoide 1 (CB1). Los eCBs tienen un potencial terapéutico que hasta ahora no se ha explotado en beneficio de los pacientes que sufren de insomnio y/o ansiedad. Por ello, en esta revisión se analiza el insomnio desde el punto de vista clínico, se detallan sus características para que el médico clínico no experto pueda reconocerlo y potencialmente tratarlo; también se persigue subrayar la influencia potencial del estrés en la fisiopatogénesis de este trastorno. A pesar de que hay cada vez más información acerca de la síntesis y degradación de los eCBs (lo que es muy importante porque estos mecanismos pueden ser afectados por fármacos que inhiban la degradación o la faciliten, dependiendo de las necesidades terapéuticas) no discutiremos estos temas que se vuelven más especializados. Sin embargo, es importante que se conozca y se discuta su posible uso para beneficio del paciente. Esta revisión se centra en discutir los potenciales beneficios causados por la activación del receptor CB1 en el paciente insomne para reducir su dolencia de mal dormir.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Roffwarg HP, Muzio JN, Dement WC. Ontogenic development of the human sleep-dream cycle. Science 1966;152:604-619.

  2. Everson CA, Bergman BM, Rechtschaffen A. Sleep deprivation in the rat: III. Total sleep deprivation. Sleep 1989;12:13-21.

  3. Kushida CA, Bergman BM, Rechtschaffen A. Sleep deprivation in the rat: IV. Paradoxical sleep deprivation. Sleep 1989;12:13-2.

  4. Andersen ML, Ribeiro DA, Bergamaschi CT, Alvarenga TA et al. Distinct effects of acute abd chronic sleep loss on DNA damage in rats. Prog. Neuro.Psychopharmacol. Biol Psychiat 2009;33:562-567.

  5. Stickgold R. Sleep-dependent memory consolidation. Nature 2005;437:1272-1278.

  6. Edinger J, Means M. Overview of insomnia: Definitions, epidemiology, differential diagnosis and assessment. En: Kryger Meir H, Roth T, Dement W (eds.). Principles and practice of sleep medicine. Cuarta edición. New York: Elselvier Saunders; 2005; p. 702-713.

  7. Edinger J, Bootzin R, Buysse D, Espie C et al. Insomnia. In the International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual. Segunda edición. Westchester, Illinois: 2005; p. 1-31.

  8. Skaer T, Robinson L, Sclar D, Galin R. Psychiatric comorbidity and pharmacological treatment patterns among patients presenting with insomnia. Clinical Drug Investigation 1999;18:161-167.

  9. Henry D, McClellen D, Rosenthal LD, Dedrick D et al. Is sleep really for sissies? Understanding the role of work in insomnia in the US. Soc Sci Med 2008;66:715-726.

  10. Dolan DC, Taylor DJ, Bramoweth AD, Rosenthal LD. Cognitive-behavioral therapy of insomnia: a clinical case series study of patients with co-morbid disorders and using hypnotic medications. Behav Res Therapy 2010;48:321-327.

  11. Millan MJ. The neurobiology and control of anxious states. Prog Neurobiol 2003;70:83-244.

  12. Basta M, Chrousos GP, Vela-Bueno A, Vgontzas AN. Chronic insomnia and stress system. Sleep Med Clin 2007;2:279-291.

  13. Kales A, Caldwell AB, Preston TA, Healey S et al. Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch Gen Psychiatry 1976;33:1128-1124.

  14. De Saint Hilaire Z, Straub J, Pelissolo A. Temperament and character in primary insomnia. Eur Psychiatry 2005;20:188-92.

  15. Teicher MH. Scars that won’t heal: the neurobiology of child abuse. Sci Am 2002;286:68-75.

  16. Feder A, Nestler EJ, Charney DS. Psychobiology and molecular genetics of resilience. Nat Rev Neurosci 2009;10:446-457.

  17. Liu D, Diorio J, Day JC, Francis DD et al. Maternal care, hippocampal synaptogenesis and cognitive development in rats. Nat Neurosci 2000;3:799-806.

  18. Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nat Neurosci 2004;7(8):847-54.

  19. Yamadera H, Suzuki H, Kudo Y, Asayama K et al. The study of polysomnography and sleepiness the morning after administration of triazolam and brotizolam. Psychiatry Clin Neurosci 2002;56:297-298.

  20. Prospéro García O, Méndez Díaz M, Martínez M, Navarro L. Los endocanabinoides y el sueño. Vigila-Sueño 2001;13:177-186.

  21. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG et al. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science 1992;54:161-202.

  22. Cravatt DF, Prospéro-García O, Siuzdak G, Gilula NB et al. Chemical characterization of a family of brain lipids that induce sleep. Science 1995;268:1506-1509.

  23. Mendelson WB, Basile AS. The hypnotic actions of oleamida are blocked by a cannabinoid receptor antagonist. Neuroreport 1999;10:3237-3239.

  24. Prospéro-García O, Cravatt BE, Siuzdak G, Boger DL et al. cis-9, 10 Octadecenoamide: a novel natural lipid isolated from cat CSF with potential sleep-modulating properties. Sleep Res 1995;24:50.

  25. Prospéro-García O, Herrera-Solís A, Prospéro-García A, Di Marzo V. Function of endocannabinoids and related compounds in sleep. En: Sleep disorders: Diagnosis and therapeutics. Pandi-Perumal SR, Verster JC, Monti JM, Lader M, Langer SZ (eds.). United Kingdom: Informa; 2008; pp. 259-267.

  26. Murillo-Rodríguez M, Cabeza R, Méndez-Díaz M, Navarro L et al. Anandamide-induced sleep is blocked by SR141716A, a CB1 receptor antagonist and by U73122, a phospholipase C inhibitor. NeuroReport 2001;12:2131-2136.

  27. Navarro L, Martínez-Vargas M, Murillo-Rodríguez E, Landa A et al. Potential role of endocannabinoids in REM sleep rebound. Neuroscience 2003;120:855-859.

  28. Murillo-Rodríguez M, Désarnaud F, Prospéro García O. Diurnal variation of arachidonoylethanolamine, palmitoyethanolamine and oleoylethanolamine in the brain of the rat. Lif Sci 2006;79:30-37.

  29. Herkenham M, Lynn AB, Johnson MR, Melvin LS et al. Characterization and localization of cannabinoid receptors in rat brain: a quantitative in vitro autoradographic study. J Neurosci 1991;11:563-583.

  30. Martínez-Vargas M, Murillo-Rodríguez E, González-Rivera R, Landa A et al. Sleep modulates cannabinoid receptor 1 expression in the pons of rats. Neuroscience 2001;117:197-201.

  31. Wotjak CT. Role of endogenous Cannabinoids in Cognition and Emotionally. Mini-Reviews Medicinal Chemistry 2005;5:659-670.

  32. Di S, Malcher-Lopes R, Marcheselli VL, Bazan NG et al. Rapid glucocorticoid-mediated endocannabinoid release and opposing regulation of glutamate and gamma-aminobutyric acid inputs to hypothalamic magnocellular neurons. Endocrinology 2005;146:4292-301.

  33. Viveros MP, Marco EM, File SE. Endocannabinoid system and stress and anxiety responses. Pharmacol Biochem Behav 2005;81(2):331-42.




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