Barrera-Reyes RH, Ruiz-Macías H, Segura-Cervantes E

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 31-37
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RESUMEN

Antecedentes: recientes investigaciones clínicas y epidemiológicas señalan que en niños pretérmino expuestos a corioamnionitis se incrementa el riesgo de alteraciones neurológicas.
Objetivo: conocer el desarrollo neurológico de recién nacidos prematuros cuyas madres padecieron corioamnionitis durante el embarazo, y compararlo con el de recién nacidos sin este antecedente.
Material y método: estudio prospectivo, de cohortes comparativas. Se incluyeron recién nacidos con edad gestacional ≤ 34 semanas ypeso al nacer ≤ 1,500 g, nacidos en el Instituto Nacional de Perinatología entre el 1 de agosto de 2005 y el 31 de diciembre de 2006. Se dividieron en dos grupos –con y sin antecedentes de corioamnionitis materna–, se parearon por peso y edad gestacional, y se valoraron neurológicamente al año de edad con los siguientes instrumentos: valoración de Amiel-Tison, valoración de Vojta, valoración audiológica y prelenguaje.
Resultados: se analizaron 104 pacientes; de éstos, 23 correspondieron al grupo con corioamnionitis, y 81, al grupo sin corioamnionitis. La valoración de Amiel-Tison al año de edad mostró mayor riesgo de alteración del tono activo en niños expuestos (RR: 3.73, IC 95%: 1.05-13.3). Con la exploración de Vojta al año de edad se obtuvieron resultados anormales para niños expuestos (RR: 1.64, IC 95%: 1.06-2.53). No hubo diferencias en: valoración audiológica, prelenguaje, electroencefalograma y en los potenciales evocados visuales y auditivos del tallo cerebral.
Conclusiones: en el grupo expuesto a corioamnionitis hubo más niños con alteraciones neurológicas (56.5%) que en el grupo sin corioamnionitis (29.6%), (RR: 1.90, IC 95%: 1.16-3.11). Las alteraciones motoras fueron las más frecuentes.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Yanowitz TD, Potter DM, Bowen AD, Baker RW, Roberts JM. Variability in cerebral oxygen delivery is reduced in premature neonates exposed to chorioamnionitis. Pediatr Res 2006;59(2):299-304.

2. Kaukola T, Herva R, Perhomaa M, Pääkkö E, et al. Population cohort associating chorioamnionitis, cord inflammatory cytokines and neurologic outcome in very preterm, extremely low birth weight infants. Pediatr Res 2006;59(3):478-483.

3. Willoughby R, Nelson KB. Chorioamnionitis and brain injury. Clin Perinatol 2002;20:603-621.

4. Gibbs R, Blanco J, Clair P, Castañeda Y. Quantitative bacteriology of amniotic fluid from women with clinical intraamniotic infection at term. J Infect Dis 1982;145:1-8.

5. Hiller SL, Martius J, Krohn M. A case-control study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnionitis in prematurity. N Engl J Med 1988;319:972-978.

6. Rusell P. Inflammatory lesions of the human placenta. I. Clinical significance of acute chorioamnionitis. Am J Diagn Gynecol Obstet 1979;1:127-137.

7. Cummins SK, Nelson KB, Grether JK. Cerebral palsy in four northern California counties, births 1983 through 1985. J Pediatr 1993;123:230-237.

8. Matsuda Y, Kouno S, Hiroyama Y. Intrauterine infection, magnesium sulfate exposure and cerebral palsy in infants born between 26 and 30 weeks of gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;91:159-164.

9. Yoon BH, Romero R, Park JS, Kim CJ, et al. Fetal exposure to an intra-amniotic inflammation and the development of cerebral palsy at the age of three years. Am J Obstet Gynecol 2000;182(3):675-681.

10. Hagberg H, Mallard C. Effect of inflammation on central nervous system development and vulnerability. Curr Opin Neurol 2005;18:117-123.

11. Redline RW, OʼRiordan MA. Placental lesions associated with cerebral palsy and neurologic impairment following term birth. Arch Pathol Lab Med 2000;124:1785-1791.

12. Spinillo A, Montanari L, Sanpaolo P, Bergante C, et al. Fetal growth and infant neurodevelopmental outcome after preterm rupture of membranes. Obstet Gynecol 2004;103:1286- 1293.

13. Redline RW, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff A, Hack M. Placental lesions associated with neurologic impairment and cerebral palsy in very low-birth-weight infants. Arch Pathol Lab Med 1998;122:321-326.

14. Wilson-Costello D, Friedman H, Minich N, Fanaroff A, Hack M. Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely low birth weight infants in the 1990s. Pediatrics 2005;115:234-242.

15. Yanowitz TD, Jordan JA, Gilmour CH, Towbin R, et al. Hemodynamic disturbances in premature infants born alter chorioamnionitis: association with cord blood cytokine concentration. Pediatr Res 2002;51:310-316.

16. Alexander JM, Gilstrap LC, Cox SM, Mcintire DM, Leveno KJ. Clinical chorioamnionitis and the prognosis for very low birth weight infants. Obstet Gynecol 1998;91:725-729.

17. Redline R, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff A, Hack M. The relationship between placental and other perinatal risk factors for neurologic impairment in very low birth weight children. Pediatr Res 2000; 47:721-726.

18. Tsukimori K, Komatsu H, Yoshimura T, Hikino S, et al. Increased inflammatory markers are associated with early periventricular leukomalacia. Dev Med Child Neurol 2007;49:587- 590.

19. Wood NS, Marlow N, Costeloe K, Chir B, et al. Neurologic and developmental disability after extremely preterm birth. N Engl J Med 2000;343:378-384.

20. Leviton A, Paneth N, Reuss M, Susser M, et al. Maternal infection, fetal inflamatory response, and brain damage in very low birth weight infants. Pediatr Res 1999;46:566-575.

21. Fernández-Carrocera LA, Dardón-Besthoff PE, Barrera-Reyes RH, Martínez-Cruz CF, Ibarra-Reyes M. Comparación del neurodesarrollo en neonatos de 27 a 34 semanas de edad gestacional nacidos en dos periodos en una institución de tercer nivel de atención. Bol Med Hosp Infant Mex 1999;56:601- 608.