Quesada-Gómez C

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 162-168
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RESUMEN

Algunas especies de bacterias, como Escherichia coli, poseen mecanismos de tolerancia a las sustancias reactivas derivadas del oxígeno (ROS). Uno de los principales productos del daño oxidativo al ADN en sistemas in vivo e in vitro es la formación de la 8-hidroxideoxiguanosina (8OHdG), la cual incluso se puede utilizar como un marcador biológico de dicho efecto. Al exponer a la bacteria Prevotella al H₂O₂ en una atmósfera libre de oxígeno, se encontraron niveles elevados de 8OHdG y con porcentajes de sobrevivencia de menos del 1%.
Se ha visto que en bacterias anaerobias de importancia clínica, principalmente las del género Bacteroides, el incremento de 8OHdG correlaciona con una baja en la tasa de sobrevida.
Se han identificado algunas estrategias de B. fragilis ante el estrés oxidativo; los genes implicados en los mecanismos de detoxificación de las ROS y de reparación del ADN son: katB (catalasa), sod (superóxido dismutasa), ahpCF (alquil-hidroperóxido reductasa) y dps (proteínas no específicas de unión al ADN).
En cepas de B. thetaiotaomicron recA^- es mayor la sensibilidad al oxígeno comparada con la cepa silvestre y, además, disminuye la concentración del metronidazol; presentando más resistencia a uno de los antimicrobianos de elección contra infecciones por bacterias anaerobias.
El estrés oxidativo tiene un efecto significativo en el crecimiento de Bacteroides, pero existe una serie de genes llamados de respuesta al estrés oxidativo (OSR) que le permiten a este género poseer una aerotolerancia significativa y, por lo tanto, mayor capacidad de virulencia; por lo que puede establecer un proceso infeccioso anaerobio en el humano.
En este trabajo, se pretende resumir los mecanismos contra el daño oxidativo de las bacterias anaerobias del género Bacteroides y, además, correlacionar dichos eventos de protección con la virulencia de este anaerobio en infecciones humanas y su posible relación con la generación de resistencia a antimicrobianos como el metronidazol.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Rocha E, Selby T, Coleman J, Smith, J. Oxidative stress response in an anaerobe, Bacteroides fragilis: a role for catalase in protection against hydrogen peroxide. J Bacteriol 1996; 178:6895–03.

2. Takeuchi T, Nakaya Y, Kato N, Watanabe K, Morimoto K. Induction of oxidative DNA damage in anaerobes. FEBS Letters 1999; 450:178–80.

3. Rocha E, Herren C, Smalley D, Smith J. The complex oxidative stress response of Bacteroides fragilis: the role of OxyR in control of gene expression. Anaerobe 2003; 9:165–73.

4. Smalley D, Rocha E, Smith J. Aerobic-type ribonucleotide reductase in the anaerobe Bacteroides fragilis. J Bacteriol 2002;184(4):895–903.

5. Jordan A, Reichard P. Ribonucleotide reductases. Annu Rev Biochem 2002; 67:71–98.

6. Falagas M, Siakavellas E. Bacteroides, Prevotella and Porphyromonas species. A review of antibiotic resistance and therapeutic options. Int J Antimicrob Ag 2000; 15:1–9.

7. Edwards D. Nitrimidazole drugs – action and resistance mechanisms. J Antimicrob Chemoth 1993; 31:201–10.

8. Pumbwe L., Glass D., Wexler H. Efflux pump overexpression in multiple-antibiotic-resistant mutants of Bacteroides fragilis. Antimicrob Agent Ch 2006; 50:3150–53.

9. Lofmark S, Fang H, Hedberg M, Edlund C. Inducible metronidazole resistance and nim genes in clinical Bacteroides fragilis group isolates. Antimicrob Agent Ch 2005; 49:1253–56.

10. Diniz C, Farias F, Carvalho M, Rocha E, Smith J. Differential gene expression in a Bacteroides fragilis metronidazol-resistant mutant. J Antimicrob Chemoth 2004; 54:100–08.

11. Chang K-C, Ho S-W, Yang J-C, Wang J-T. Isolation of the genetic locus associated with metronidazole resistance in Helicobacter pylori. Biochem Bioph Res Co 1997; 236:785–88.

12. Cooper A, Kalinowski A, Shoemaker N, Salyers A. Construction and characterization of Bacteroides thetaiotaomicron recA mutant: transfer of Bacteroides integrated conjugative elements in RecA independent. J Bacteriol 1997; 179:6221–27.

13. Gallegos M, Scheilf R, Bairoch A, Hoffman K, Ramos J. AraC/XlyS family of transcriptional regulators. Microbiol Mol Biol R 1997; 61:393–410.

14. Tanaka T, Horii T, Shibayama K. RobA-induced multiple antibiotic resistance largely depends on the activation of the AcrAB efflux. Microbiol Immunol 1997; 41:697–702.

15. Casanueva A, Paul L, Patrick S, Abratt V. An AraC/XylsS family transcriptional regulator homologue from Bacteroides fragilis is associated with cell survival following DNA damage. FEMS Microbiol Lett 2008; 278:249–56.

16. Keyer K, Gort A, Imlay J. Superoxide and the production of oxidative DNA damage. J Bacteriol 1995; 177:6782–90.