medigraphic.com

2004, Número 3

<< Anterior Siguiente >>

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2004; 42 (3)


Citocinas proinflamatorias en la infección de tejidos blandos de pacientes diabéticos

Hernández CLS, González VF, Fuentes AJL, González BCR, García EGA

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 18
Paginas: 227-233
Archivo PDF: 85.38 Kb.


RESUMEN

Introducción: la infección de tejidos blandos es una de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2; se caracteriza por alteraciones inmunológicas en la función de los leucocitos, como fagocitosis y quimiotaxis, y por alteraciones de los linfocitos que afectan la producción de citocinas, las cuales puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad. Objetivo: describir el comportamiento de TNFα, IL-6, IL-10 en pacientes con infección de tejidos blandos y diabetes mellitus tipo 2, atendidos en el Hospital de Infectología, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Diseño: transversal comparativo. Material y métodos: se incluyeron pacientes de uno y otro sexo con diabetes mellitus tipo 2 e infección de tejidos blandos. La infección se clasificó en leve, moderada y grave. Por ELISA se determinaron niveles sanguíneos de TNFα, IL-6 e IL-10; los resultados se correlacionaron con la severidad de la infección y la mortalidad. Resultados: se estudiaron 39 pacientes; seis con infección leve, nueve con moderada y 24 con grave; la evolución de la diabetes mellitus tipo 2 fue en promedio de 8.2 años. Los niveles de TNFα fueron 34.1 ± 9.6 pg/mL; IL-6, 73.7 ± 86 pg/mL; IL-10, 35.7 ± 30.4 pg/mL; en los pacientes con infecciones graves: TNFα, 36.5 pg/mL; IL-6, 93.3 pg/ml; IL-10, 33.7 pg/mL; y en los pacientes que fallecieron: TNFα, 37.1 pg/mL (p = 0.05, OR = 2.5, IC 95 % = 0.6 a 10.5); IL-6, 99.6 pg/mL (p = 0.11, OR = 3.2, IC 95 % = 0.8 a 13); IL-10, 39.3 pg/mL (p = 0.73, OR = 0.97, IC 95 % = 0.21 a 4). Conclusiones: las infecciones graves de tejidos blandos se correlacionaron con niveles elevados de IL-6 estadísticamente significativos, así como con niveles elevados de TNFα.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. King H. Diabetes and the World Health Organi-zation. Progress towards prevention and control. Diabetes Care 1993;16(1):387-390.

  2. Secretaría de Programación y Presupuesto. Proyec-ciones de población de México de las entidades federativas: 1980-2010. 56-69. México: Secretaría de Programación y Presupuesto; 1990.

  3. González-Villapando C. Epidemiología de la dia-betes mellitus tipo 2 en México. Med Int Mex 1998; 14:S5-S7.

  4. Secretaría de Salud. Boletín Semanal de Epide-miología. Semana 46, 2001. Dirección General de Epidemiología. México: Secretaría de Salud.

  5. Barquera S, Tovar-Guzmán V, Campos-Nonato I, González-Villalpando C, Rivera-Dommarco J. Geography of diabetes mellitus mortality in Me-xico: an epidemiologic transition analysis. Arch Med Res 2003;34(5):407-414.

  6. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA 2001;286(3):327-334.

  7. Mohanty P, Ghanim H, Hamouda W, Aljada A, Garg R, Dandona P. Both lipid and protein intakes stimulate increased generation of reactive oxygen species by polymorphonuclear leukocytes and mononuclear cells. Am J Clin Nutr 2002;75(4):767-772.

  8. 8. Wong RK, Pettit AI, Quinn PA, Jennings SC, Davies JE, Ng LL. Advanced glycation end products stimulate an enhanced neutrophil respiratory burst mediated through the activation of cytosolic phos-pholipase A2 and generation of arachidonic acid. Circulation 2003;108(15):1858-1864.

  9. 9. Joshi N, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341(25):1906-1912.

  10. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, Alegre M, Kahn RJ, Dupont E. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality. Chest 1993 103(2):565-575.

  11. Hack CE, De Groot ER, Felt-Bersma RJ, Nuijens JH, Strack Van Schijndel RJ, Eerenberg-Belmer AJ, et al. Increased plasma levels of interleukin-6 in sepsis. Blood 1989;74(5):1704-1710.

  12. Hessle C, Andersson B, Wold AE. Gram-positive bacteria are potent inducers of monocytic inter-leukin-12 (IL-12) while gram-negative bacteria preferentially stimulate IL-10 production. Infect Immunol 2000;68(6):3581-3586.

  13. Gibbons GW, Habershaw GM. Diabetic foot infections. Anatomy and surgery. Infect Dis Clin North Am 1995;9(1):131-142.

  14. Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature 2001; 414(6865):782-787.

  15. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A. Pro-versus antiinflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic options. J Infect Dis 2000; 181(1):176-180.

  16. Mandrup-Poulsen T. Diabetes. BMJ 1998;316 (7139): 1221-1225.

  17. Benjafield AV, Glenn CL, Wang XL, Colagiuri S, Morris BJ. TNFRSF1B in genetic predisposition to clinical neuropathy and effect on HDL choles-terol and glycosylated hemoglobin in type 2 dia-betes. Diabetes Care 2001;24(4):753-757.

  18. Hancu N, Netea MG, Baciu I. High glucose con-centrations increase the tumor necrosis factor-alpha production capacity by human peripheral blood mononuclear cells. Rom J Physiol 1998;35 (3-4):325-330.




2020     |     www.medigraphic.com