2006, Número 1
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Rev Gastroenterol Mex 2006; 71 (1)
Evaluación de la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de inflamación hepática en pacientes con síndrome metabólico
Rodríguez-Leal GA, Morán S, Gallardo I, Milke P, Guevara-González L
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 31
Paginas: 39-45
Archivo PDF: 69.91 Kb.
RESUMEN
La proteína C reactiva (PCR) juega un papel importante en los procesos inflamatorios asociados al síndrome metabólico (SM), al igual que la sensibilidad a la insulina, la disfunción endotelial y la fibrinólisis deficiente. Por otra parte, se considera la medición de alaninoaminotransferasa (ALT) como marcador sensible del daño inflamatorio hepático y por lo tanto método sustituto para el diagnóstico no invasivo de hígado graso no alcohólico (HGNA) especialmente en estudios epidemiológicos. Sin embargo, aún no se ha explorado la posible utilidad de la medición de PCR ultrasensible (PCR-us) como método simple para detectar el grado de respuesta inflamatoria durante el desarrollo de hígado graso no alcohólico (HGNA) en pacientes con SM.
Objetivo: evaluar la medición en suero de PCR-us como marcador de respuesta inflamatoria hepática en pacientes con síndrome metabólico.
Material y métodos: se estudiaron 740 pacientes (520 hombres y 220 mujeres), con una edad promedio de 45 ± 11 años, los cuales se encontraban asintomáticos y aparentemente sanos a quienes se les realizó un cuestionario médico, revisión física, exámenes de laboratorio y ultrasonido hepático, así como medición de PCR-us con el método turbidimétrico. Se utilizó análisis de características operativas para el receptor (COR) para evaluar la sensibilidad y especificidad de todos los valores de PCR-us como marcador para identificar diferentes grados de inflamación hepática (ALT › 44 U/L y ALT › 88 U/L). Además, los pacientes se estratificaron de acuerdo con la presencia de síndrome metabólico en tres grupos: Grupo I, con SM y ALT › 44 U/L (n = 39); Grupo II, sin SM y ALT › 44 U/L (n = 105); y Grupo III, sin SM y con ALT ≤ 44/U/L (n = 596).
Resultados: la concentración de PCR-us de 2.5 mg/L representó el mejor punto de corte para la identificación de pacientes con ALT › 44 U/L (sensibilidad 66%; especificidad 50%) y 2.35 mg/L el mejor punto de corte para la identificación de pacientes con ALT › 88 U/L (sensibilidad 72%, especificidad 59%). Aunque las concentraciones en suero de PCR-us fueron significativamente más elevadas (p ‹ 0.05) en las personas del Grupo I con respecto a las del Grupo II y Grupo III, no hubo diferencia entre el Grupo II y el Grupo III, respectivamente (Grupo I = 6.0 ± 6 mg/L vs. Grupo II = 2.8 ± 31 mg/L vs. Grupo III = 2.9 ± 4.1 mg/L). Las concentraciones de ALT fueron significativamente mayores (p ‹ 0.05) en el Grupo I con respecto a los Grupos II y al III; y también hubo diferencias significativas entre el Grupo II vs. el Grupo III (Grupo I = 72 ± 31 U/L vs. Grupo II = 64 ± 29 U/L vs. Grupo III = 24 ± 8 U/L).
Conclusiones: los resultados sugieren que la medición de la proteína C reactiva ultrasensible como marcador respuesta inflamatoria hepática es de utilidad limitada dada la baja sensibilidad y especificidad observada en el estudio para detectar diferentes grados de inflamación hepática.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346: 1221-31.
Duseja A, Nanda M, Das A, Das R, Bhansali A, Chawla Y. Prevalence of obesity, diabetes mellitus and hyperlipidaemia in patients with cryptogenic liver cirrhosis. Trop Gastroenterol 2004; 25: 15-7.
Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease. A feature of the metabolic syndrome. Diabetes 2001: 1844-50.
Caldwell SH, Crespo DM. The spectrum expanded: cryptogenic cirrhosis and the natural history of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2004; 40: 578-84.
Teli MR, James OFW, Burt AD, Bennett MK, Day CP. The natural history of nonalcoholic fatty liver: a followup study. Hepatology 1995; 22: 1714-9.
Powell EE, Cooksley WG, Hanson R, Searle J, Halliday JW, Powell LW. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up 21 years. Hepatology 1990; 11: 74-80.
Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R. Approach to the pathogenesis and treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Diabetes Care 2004; 27: 2057-66.
Castell JV, Andus T, Kunz D, Heinrich PC. Interleukin-6: the major regulator of acute-phase protein sintesis in man and rat. Ann NY Acad Sci 989; 557: 87-101.
Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation 2003; 107: 363-9.
Bassuk SS, Rifai N, Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: clinical importance. Curr Probl Cardiol 2004; 29: 439-93.
Daniel S, Ben, Menachem T, Vasudevan G, Ma CK, Blumenkehl M. Prospective evaluation of unexplained chronic liver transaminase abnormalities in asymptomatic and symptomatic patients. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3010-4.
The National Cholesterol Education Program: Executive summary of the third report of the NCEP expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel). JAMA 2001; 285: 2486.
Joseph AE, Saverymuttu SH, al-Sam S, Cook MG, Maxwell JD. Comparison of liver histology with ultrasonography in assessing diffuse parenchymal liver disease. Clin Radiol 1991; 43: 26-31.
Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology 2003; 124: 71-9.
Marmot MG, Rose G, Shipley MJ, Thomas BJ. Alcohol and mortality: a U-shaped curve. Lancet 1981; 1: 580.
Ferris B. Epidemiology standarization Project. Annu Rev Resp Dis (Suppl.) 1978; 118: 1.
Bray G. Overweight is risking fate. Definition, classification, prevalence and risks. Ann NY Acad Sci 1987; 499: 14.
Sanchez A, Mirabel JL, Barrenechea E, Eugui J, Puelles A, Castaneda A. Evaluation of an improved immunoturbidimetic assay for serum C-reactive protein on a COBAS INTEGRA 400 Analyzer. Clin Lab 2002; 48: 313-7.
Westhuyzen J, Healy H. Biology and relevance of C-reactive protein in cardiovascular and renal disease. Ann Clin Lab Sci 2000; 30: 133-43.
Du Clor TW. Function of C-reactive protein. Ann Med 2000; 32: 274-8.
Koruk M, Taysi S, Savas MC, Yilmaz O, Akcay F, Karakok M. Serum levels of acute phase proteins in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Turk J Gastroenterol 2003; 14: 12-7.
Jeong SK, Nam HS, Rhee JA, Shin JH, Kim JM, Cho KH. Metabolic syndrome and ALT: a community study in adult Koreans. Int J Obesity 2004; 28: 1033-8.
Van Ness MM, Dile AM. Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? Ann Intern Med 1989; 111: 473-8.
Laurin J. Motion-all patients with NASH need to have a liver biopsy: arguments against the motion. Can J Gastroenterol 2002; 16: 722-6.
Ratzui V, Charlotte F, Heurtier A, et al. Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2005; 128: 1898-906.
De la Mora G, Olivera M, De la Cerda R, Arista J, Kershenobich D, Uribe M. Non-alcoholic fatty liver: 10 year’s experience at the Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán. Rev Invest Clin 1994; 46: 85-92.
Pinol V, Bessa X, Bruguera M, Rodes J. Steatosis and nonalcoholic steatohepatitis. A comparative analysis. Gastroenterol Hepatol 2000; 23: 57-61.
Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindor KD. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 1999; 30: 1356-62.
Ratzin V, Giral P, Charlotte F, et al. Liver fibrosis in overweight patients. Gastroenterology 2000; 118: 1117-23.
Luycks FH, Desaive C, Thiry A, et al. Liver abnormalities in severely obese subjects: effect of drastic weight loss alter gastroplasty. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22: 222-6.
De Ledinghen V, Combes M, Trouette H, et al. Should a liver biopsy be done in patients with subclinical chronically elevated transaminases? Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 879-83.