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2006, Número 3

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Cir Plast 2006; 16 (3)


Tratamiento de angiofibromas faciales en la esclerosis tuberosa. Reporte de un caso

Gutiérrez GC, Barona AD, Pérez DM

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 136-141
Archivo PDF: 805.59 Kb.


RESUMEN

La esclerosis tuberosa es una enfermedad hereditaria, autosómica, dominante, caracterizada por retraso mental, convulsiones y angiofibromas. Los angiofibromas faciales comienzan como una lesión pápulo eritematosa en pacientes entre los 4 y 10 años de edad, con crecimiento gradual. Están presentes en el 70 al 83% de los casos; se distribuyen en nariz, surcos nasogenianos y mentón. Estas lesiones dan un aspecto antiestético de la cara, sangrado, infecciones cutáneas por la dificultad del aseo entre las lesiones vegetantes, y obstrucción visual y nasal. Se han propuesto varios tratamientos, como rasurado en un primer tiempo y dermoabrasión en el segundo, láser CO2 con algunos efectos secundarios, crioterapia y láser Argón, entre otros. Se presenta un caso en quien se realizó resección de las lesiones con cauterización en un solo tiempo quirúrgico con resultado muy satisfactorio.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Von Recklinghausen F. Ein Herz von einem Neugeborenen welches mehrer Theils nach aussen, Theils nach den hohlen prominierende Tumoren (Myomen) trug. Verh Ges Geburtsh Monatsschr Geburtskd 1862; 220: 1.

  2. Bourneville DM. Sclérose tubéreuse des circumvolutions cérébrales: Idiotie et épilepsie hémiplégique. Arch Neurol (Paris) 1880; 1: 81.

  3. Pringle JJ. A case of congenital adenoma sebaceum. Br J Dermatol 1890; 2: 1.

  4. Narayanan V. Tuberous sclerosis complex genetics to pathogenesis. Pediatr Neurol 2003; 29(5): 404-409.

  5. Cheadle JP, Reeve MP, Sampson JR, Kwiatkowski DJ. Molecular genetic advances in tuberous sclerosis. Hum Genet 2000; 107: 97-114.

  6. Van Slegtenhorst M, Nellist M, Nagelkerken B et al. Interaction Between hamartin and tuberin, the TSC1 and TSC2 gene products. Hum Mol Genet 1998M; 7: 1053-1057.

  7. Benvenuto G, Li S, Brown SJ et al. The tuberous sclerosis-1(TSC1) gene product hamartin suppresses cell growth and augments the expression of the TSC2 product tuberin by inhibiting its ubiquitination. Oncogene 2000; 19: 6306-6316.

  8. Potter CJ , Huang H, Hu T. Drosophila Tsc 1 functions with Tsc2 to antagonize insulin signaling in regulating cell growth, cell proliferation and organ size. Cell 2001; 105: 357-368.

  9. Orozco-Covarrubias ML, Ridaura C, Tamayo-Sánchez L. Tuberous sclerosis. early diagnosis with autonomic nervous system responses in hypo pigmented skin. Rev Invest Clin 1994; 46(5): 349-354.

  10. Roach ES. Neurocutaneous syndromes. Pediatr Clin North Am 1992; 39(4): 591-600.

  11. Kandt RS. Tuberous sclerosis complex and neurofibromatosis type 1: the two most common neurocutaneous diseases. Neurol Clin N Am 2003: 983-1004.

  12. Verheyden CN. Treatment of the facial angiofibromas of tuberous sclerosis. Plast Reconstr Surg 1996; 98(5): 777-82.




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