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2006, Número S2

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Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; 44 (S2)


Mecanismos de activación de la coagulación

Martínez MC

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 30
Paginas: 51-58
Archivo PDF: 315.03 Kb.


RESUMEN

La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia, por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los componentes de las reacciones sean de una manera localizada, amplificada y modulada. En la actualidad las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea. Las células juegan dos papeles básicos en la hemostasia. Uno es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están presentes en el plasma normal y, el segundo es proporcionar una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina. El modelo actual de la coagulación inicia sobre las superficies celulares, fundamentalmente de las células endoteliales al exponer factor tisular y formar el complejo de activación con factor VIIa, lo que genera en una fase inicial microdosis de trombina que produce la amplificación de la coagulación al activar factores de la coagulación y plaquetas que sirven de superficie para el proceso de propagación de la coagulación al generarse los complejos de activación Xasa y protrombinasa con un incremento en la generación de trombina en cantidad suficiente para generar el coágulo de fibrina.


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