Velasco-Carrillo J, Araque-Granadillo M, Ayala-Serrano J, Dávila-Vera D, Peña-Contreras Z, Mendoza-Briceño R

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 1-8
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RESUMEN

Con la finalidad de evaluar la patogenia en cepas de Salmonella Typhimurium con mutaciones en los genes invG/invE de la Isla de Patogenicidad de Salmonella 1 (SPI-1) y de los genes ssaJ/ssaK en la SPI-2, se evaluaron los modelos asa intestinal ligada de ratón asociado a la observación de los tejidos por microscopía electrónica de transmisión (MET) y la producción de salmonelosis sistémica en ratón. Para ello, se utilizaron seis cepas de Salmonella: S. Typhimurium SL-1344 (cepa control) y sus derivadas mutantes: ΔinvEG S. Typhimurium SL-1344 (mutante en SPI-1) y ΔssaJK S. Typhimurium SL-1344 (mutante en SPI-2), S. Typhimurium (cepa clínica) y sus derivadas mutantes: ΔinvEG S. Typhimurium y ΔssaJK S. Typhimurium. Los resultados de MET permitieron verificar las alteraciones morfológicas del epitelio intestinal en el ratón infectado con cepas de Salmonella cuyos genes de patogenicidad estaban intactos. Fue comprobada la pérdida del poder invasivo solo en las cepas mutadas en la SPI-1. A través del modelo de salmonelosis sistémica en ratón se pudo comprobar la pérdida de la capacidad de diseminación en ambas mutantes. En conclusión los modelos permitieron verificar la importancia que tienen los genes invG/invE de la SPI-1 y ssaJ/ssaK de la SPI-2 en la patogenia de la salmonelosis, utilizando como modelo experimental de infección ratones BALB/c. Se sugieren estos modelos in vivo para evaluar mutantes de genes implicados en la patogenia de Salmonella, ya que representan una herramienta importante para la comprensión de la interacción Salmonella-hospedero.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Morgan E. Salmonella pathogenicity islands. En: Rhen M, Maskell D, Mastroeni P, Threlfall J. Salmonella molecular biology and pathogenesis. London UK: Horizon Bioscience; 2007. p. 67-88.

2. Ramos-Morales F. Impact of Salmonella enteric type III secretion system effectors on the eukaryotic host cell. ISNR Cell Biol 2012; 2012. Disponible en: https://doi.org/10.5402/2012/787934 (Consultado en línea: 13 de febrero de 2016).

3. Romero A, Saraceni P, Merino S, Figueras A, Tomás J, Beatriz Novoa B. The animal model determines the results of Aeromonas virulence factors. Front Microbiol 2016;7(1574). Disponible en: https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.01574 (Consultado en línea: 12 de abril de 2017).

4. Swearengen J. Choosing the right animal model for infectious disease research. Animal Model Exp. Med 2018; 1(2):100-108.

5. Valdez Y, Ferreira R, Finlay B. Molecular mechanisms of Salmonella virulence and host resistance. Molecular mechanisms of bacterial infection via the gut. Curr Top Microbiol Immunol 2009;337:93-127.

6. Mastroeni P, Sheppard M. Salmonella infections in the mouse model: host resistance factors and in vivo dynamics of bacterial spread and distribution in the tissues. Microbes Infect 2004;6(4):398-405.

7. Silva G, López HS. Genes involucrados en la patogénesis, persistencia y excreción de Salmonella en modelos animales. Rev Colomb Cienc Pecu 2012;25(1):107-122.

8. Govoni G, Gros P. Macrophage NRAMP1 and its role in resistance to microbial infections. Inflamm Res 1998; 47(7): 277-84.

9. Longa-Briceño A, Peña-Contreras Z, Dávila-Vera D, Mendoza-Briceño R, Palacios-Prü E. Effects of Aeromonas caviae co-cultured in mouse small intestine. Interciencia 2006;31(6):446-50.

10. Ledón T, Rodríguez S, Matos M, Ancheta O, Benchimol M, Reinol F, Fando R. An approach for better visualization of capsular material of Vibrio cholera O139 strains. Acta Microscopica 2012;21(1):1-8.

11. Velasco J, Araque M, Ayala J. Construcción de mutantes de Salmonella enterica por inactivación de los genes invG/invE y ssaJ/ssaK de las islas de patogenicidad 1 y 2. Rev Colomb Biotecnol 2010;12(2):55-66.

12. Jones B, Ghori N, Falkow S. Salmonella typhimurium initiates murine infection by penetrating and destroying the specialized epithelial M cells of the Peyer’s patches. J Exp Med 1994;180:15-23.

13. Wood M, Jones M, Watson P, Hedges S, Wallis T, Galyov E. Identification of a pathogenicity island required for Salmonella enteropathogenicity. Mol Microbiol 1998;29(3):883-91.

14. Netea M, Joosten L, Keuter M, Wagener F, Stalenhoef A, Meer J, et al. Circulating lipoproteins are a crucial component of host defense against invasive Salmonella typhimurium infection. PLoS ONE 2009; 4(1):e4237.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0004237

15. Liu T, König R, Sha J, Agar S, Tseng C, Klimpel G, et al. Immunological responses against Salmonella enteric serovar Typhimurium Braun lipoprotein and lipid A mutant strains in Swiss-Webster mice: Potential use as live-attenuated vaccines. Microb Pathog 2008;44(3):224-37.

16. Kaniga K, Bossio J, Galán J. The S. typhimurium invasion genes invF and invG encode homologues of the AraC and PulD family of proteins. Mol Microbiol 1994;13(4):555-568.

17. Clark M, Reed K, Lodge J, Stephen J, Hirst B, Jepson M. Invasion of murine intestinal M cells by Salmonella typhimurium inv mutants severely deficient for invasion of cultured cells. Infect Immun1996;64 (10):4363-4368.

18. Crago A, Koronakis V. Salmonella InvG forms a ring-like multimer that requires the InvH lipoprotein for outer membrane localization. Mol Microbiol 1998;30(1):47-56.

19. Coburn B, Li Y, Owen D, Vallance B, Finlay B. Salmonella enteric serovar Typhimurium pathogenicity island 2 is necessary for complete virulence in a mouse model of infectious enterocolitis. Infect Immun 2005;73(6):3219-27.

20. Galán J, Wolf-Watz H. Protein delivery into eukaryotic cells by type III secretion machines. Nat Rev Microbiol 2006;444(7119):567-73.