2018, Número 6
<< Anterior Siguiente >>
Med Int Mex 2018; 34 (6)
El aguacate inhibe el estrés oxidativo y la disfunción endotelial inducida por el consumo de una hamburguesa en pacientes con síndrome metabólico
Raya-Farías A, Carranza-Madrigal J, Campos-Pérez Y, Cortés-Rojo C, Sánchez-Pérez TA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 840-847
Archivo PDF: 547.82 Kb.
RESUMEN
Objetivo: Determinar si el consumo de aguacate en pacientes con síndrome metabólico
atenúa la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y la inflamación inducida
por el consumo de hamburguesa.
Material y Método: Estudio experimental, longitudinal, prospectivo, con distribución
al azar, cruzado, abierto pero ciego para los evaluadores de los desenlaces
finales, efectuado de junio a agosto de 2018. Se incluyeron pacientes con síndrome
metabólico que se clasificaron en dos grupos: al primer grupo se le dio a consumir
carne de hamburguesa, mientras que al segundo grupo se le proporcionó la misma
dieta adicionada con un aguacate.
Resultados: Se reclutaron 14 pacientes (11 hombres y 3 mujeres) con síndrome metabólico.
Al consumir hamburguesa disminuyeron las concentraciones de óxido nítrico
en comparación cuando se añadió aguacate que inhibió este efecto (p ‹ 0.05). Al consumir
hamburguesa disminuyeron las concentraciones plasmáticas de lipoperoxidación,
efecto que fue inhibido al agregar aguacate (p ‹ 0.05). Al consumir hamburguesa las
especies reactivas de oxígeno aumentaron su expresión en monocitos, efecto inhibido
al adicionar aguacate a la dieta (p ‹ 0.05). No se encontraron diferencias en los niveles
de las moléculas de adhesión de CD11b, CD18 en granulocitos y en monocitos.
Conclusiones: El aguacate de manera aguda bloquea la reducción de las concentraciones
de óxido nítrico, disminuye la formación de especies reactivas de oxígeno
y bloquea la reducción de la peroxidación de lípidos causada por la hamburguesa.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Lucas-Luciardi H, Berman SG, Chain S y col. Determinación de marcadores séricos de trombosis e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa: evidencia de un estado protrombótico. Archivo de Cardiología de México 2012;1-6.
Badimon L, Martínez-González J. Endotelio en la protección vascular: nuevos conocimientos. Rev Esp Cardiol 2002;17-26.
Li Z, Wong A, Henning S, Zhang Y, et al. Hass avocado modulates postprandial vascular reactivity and postprandial inflammatory responses to a hamburger meal in healthy volunteers. Food Funct 2013;384-391.
Jablonska E, Kiersnowska-Rogowska B, Ratajczak W, et al. Reactive oxygen and nitrogen species in the course of BCLL. Adv Med Sci 2007;154-158.
Miranda K, Espey M, Wink D. A rapid simple spectrophotometric method for simultanaous detection of nitrate and nitrite. Biol Chem 2007;62-71.
Carranza-Madrigal J, Alvizouri-Muñóz M, Herrera-Abarca JE, Chávez-Carbajal F. Efectos del aguacate como fuente de ácidos grasos monoinsaturados en lípidos, metabolismo de la glucosa y reología en pacientes con diabetes tipo 2. Med Int Mex 2008;24(4)267:72.
Alvizouri-Muñoz M, Carranza-Madrigal J, Herrera-Abarca JE, Chávez-Carvajal F, Amezcua-Gastelum JL. Effects of avocado as a source of monounsaturated fatty acids on plasma lipid levels. Arch Med Res 1992;23(4):163-7.
Sies H, Stahl W, Sevanian A. Nutritional, dietary and postprandial oxidative stress. J Nutr 2005;969-972.
Gower M, Huaizhu Wu R, Foster GA, et al. CD11c/CD18 expression is upregulated on blood monocytes during hypertriglyceridemia and enhances adhesion to VCAM-1. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31(1).
Badimóna L, Martínez-González J. Disfunción endotelial. Rev Esp Cardiol 2006;21-30.
Casino P, Crescence M, Quyyumi A, Hoeg J, Panza J. The role of nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients. Circulation 1993;2541-2547.
Liao J, Shin W, Lee W, Clark S. Oxidized low-density lipoprotein decreases the expression of endothelial nitric oxide synthase. J Biol Chem 1995;319-324.
Li L, Li J. Link between oxidative stress and insulin resistance. Clin Med Sci J 2007;254-259.
Aljada A, Saadeh R, Assian E, Ghanim H, Dandona P. Insulin inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 by human aortic endothelial cells through stimulation of nitric oxide. J Clin Endocrinol Metab 2000;2572-2575.
Dvoráková-Lorenzová A, et al. The decrease in C-reactive protein concentration after diet and physical activity induced weight reduction is associated with changes in plasma lipids, but not interleukin-6 or adiponectin. Metabolism 2006;359-365.
Aguilar-Salinas C, et al. High prevalence of metabolic syndrome in Mexico. Arch Med Rea 2004;76-81.
Badimon L. Estatinas y función endotelial. Rev Esp Cardiol 2003;25-40.
Schlaich JS, et al. Increased bioavailability of nitric oxide after lipid-lowering therapy in hypercholesterolemic patients. A randomized, placebo-controlled, double-blind study. Circulation 1998;211-216.
Nuñez-Cortés J, Patogenia de la aterosclerosis. Posibilidades actual y futura del tratamiento hipolipemiante. Rev Clin Esp 2002;17-28.
Ridker P, Hennekens C, et al. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men. Lancet 1998;88-92.
Smalley D, et al. Native LDL increases endothelial cell adhesiveness by inducing intercellular adhesion molecule-1. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996;585.590.
Sohar R. The free radical hipótesis of aging: an appraisal of the current status. Aging Clin Exp Res 1999;5-17.
Wei Y, Chen K, Whaley-Connell A, et al. Skeletal muscle insulin resistance: role of inflammatory cytokines and reactive oxygen species. Am J Physiol Regul Integr Com Physiol 2007;19.
Williams M, Sutherland W, McCormick M, et al. Impaired endothelial function following a meal rich in used cooking fat. J Am Coll Cardiol 1999;1050-1055.
Xydakis A, Case C, Jones P, et al. Adiponectin, inflammation, and the expression of the metabolic syndrome in obese individuals: the impact of rapid weight loss through caloric restriction. J Clin Endocrinol Metab 2004;697-703.
Zeiher A, Drexler H, Wollschlager H, Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis. Circulation 1991;391-401.