Best-Aguilera CR, Fernández-Figueroa YM, Robles-Rodríguez A, López-Hernández JC, Guzmán-Hernández AE

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 17
Paginas: 133-140
Archivo PDF: 327.17 Kb.

RESUMEN

El advenimiento de los inhibidores de la cinasa de tirosina constituyen un parteaguas en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica; sin embargo, un grupo significativo de pacientes no se benefician de este tratamiento, ni ha probado ser capaz de erradicar de forma definitiva las células madre leucémicas Filadelfia positivas. En consecuencia, existe investigación activa en diversos frentes de la biología tumoral que implica las vías de señalización para supervivencia y proliferación celular, la respuesta inmunitaria y el nicho protector de la células madre leucémicas Filadelfia positivas. En este artículo se revisan estos aspectos y se reflexiona acerca de las estrategias presentes y futuras para la curación definitiva de la enfermedad.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Rowley JD. A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified by quinacrine fluorescence and giemsa staining. Nature 1973;243:290- 293.

2. Schiffer CA. BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors for chronic myelogenous leukemia. N Engl J Med 2007;357:258-65.

3. No authors listed. Ariad suspends ponatinib sales. Cancer discov 2014;6.

4. Mahon FX, Réa D, Guilhot J, Guilhot F, et al. Discontinuation of imatinib in patients with chronic myeloid leukaemia who have maintained complete molecular remission for at least 2 years: the prospective, multicentre Stop Imatinib (STIM) trial. Lancet Oncol 2010 No v;11(11):1029-35.

5. Warsch W, Walz C, Sexl V. JAK of all trades: JAK2-STAT5 as a novel therapeutic targets in BCR-ABL1+ chronic myeloid leukemia. Blood 2013;122(13):2167-2175.

6. Sinclair A, Latif A L, Holyoake T L, Targeting survival pathways in chronic myeloid leukaemia stem cells. Br J Pharmacol 2013;169:1693-1707.

7. Ahmed Wesam, Van Etten Richard A. Alternative approaches to eradicating the malignant clone in chronic myeloid leukemia: tyrosine- kinase inhibitor combinations and beyond. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013;189-200.

8. Yang Ke, Fu Li-wu. Mechanisms of resistance to BCR-ABL TKIs and the therapeutic strategies: A review. Crit Rev Oncol/Hematol 2015;277-292.

9. Talpaz M, Hehlmann R, Quintás-Cardama A, Mercer J, Cortes J. Re-emergence of interferon-α in the treatment of chronic myeloid leukemia. Leukemia 2013;27:803-812.

10. Preudhomme C, Guilhot J, Nicolini FE, Guerci-Bresler A, Rigal-Huguet F, et al. Imatinib plus peginterferon alfa-2a in chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2010 Dec 23;363(26):2511-21.

11. Sharpe M, Mount N. Genetically modified T cells in cancer therapy: opportunities and challenges. Disease Models & Mechanisms 2015;337-350.

12. Jabbour E. Chronic myeloid leukemia- What else is there beyond protein kinasa inhibitors? Oncol Hematol Rev 2014;97-102.

13. Chen Y, Li S. Omacetaxine mepesuccinate in the treatment of intractable chronic myeloid leukemia. Onco Targets and therapy 2014;7:177-186.

14. Aristizabal JA, Chandia M, Del Cañizo MC, Sánchez-Guijo F. Microambiente medular en la leucemia mieloide crónica: su relación con la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Rev Med Chile 2014;142:599-605.

15. Weisberg E, Azab AK, Manley PW, et al. Inhibition of CXCR4 in CML cells disrupts their interaction with the bone marrow microenvironment and sensitizes them to nilotinib. Leukemia 2012;26(5):985-990.

16. Drummond MW, Heaney N, Kaeda J, et al. A pilot study of continuous imatinib vs pulsed imatinib with or without G-CSF in CML patients who have achieved a complete cytogenetic response. Leukemia 2009;23(6):1199-1201.

17. Dobrovinskaya O, Delgado-Enciso I, Quintero-Castro LJ, Best-Aguilera CR, et al. Placing ion channels into a signaling network of T cells: from maturing thymocytes to healthy T lymphocytes or leukemic T lymphoblasts. Biomed Res Int 2015;2015:750203.