Mendoza-Marí Y, Fernández-Mayola M, Vázquez-Blomquist D, García-Ojalvo A, Suárez-Alba J, Guillén-Nieto G, Aguilera-Barreto A, Bermúdez-Álvarez Y, Ugarte D, del Barco-Herrera DG, López-Mola E, Selman-Hussein M, Berlanga-Acosta J

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 2501-2504
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RESUMEN

La fibrosis se define como la acumulación patológica de proteínas de la matriz extracelular (MEC) durante la respuesta reparativa tisular frente a una lesión, que interfiere con el funcionamiento del órgano o tejido dañado. Hasta el momento no existen tratamientos preventivos o curativos del todo eficaces. El péptido liberador de la hormona de crecimiento tipo 6 (GHRP-6) posee propiedades anti-inflamatorias, anti-oxidantes y citoprotectoras. Los primeros indicios de su posible efecto anti-fibrótico se observaron en un modelo en ratas de miocardiopatía dilatada. Esta nueva propiedad del péptido se estudió en un modelo de cirrosis hepática en ratas, en escenarios preventivo y terapéutico. El GHRP-6 redujo la induración fibrótica en más del 75%, el grosor de los cordones y el número de nódulos cirróticos hasta en un 60%, además de ejercer un marcado efecto hepatoprotector. Para evaluar su efecto en la piel, el GHRP-6 se aplicó en un modelo de herida simple en rata, donde incrementó la velocidad del cierre de las heridas y disminuyó el infiltrado inflamatorio. Posteriormente, en un modelo de cicatrización hipertrófica en conejos, el péptido previno la aparición de queloides en más del 90% de las heridas tratadas. Desde el punto de vista molecular, el GHRP-6 disminuyó la expresión transcripcional de los genes pro-fibróticos TGFB1 y CTGF e indujo la expresión de los genes PPARG y de MMP-13, relevantes para la inhibición del proceso acumulativo patológico. Este trabajo mereció el Premio Anual de la Academia de Ciencias de Cuba para el año 2016.