2016, Número 5
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Med Crit 2016; 30 (5)
Clasificación clínica de la perfusión tisular en pacientes con choque séptico basada en la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) y la diferencia venoarterial de dióxido de carbono entre el contenido arteriovenoso de oxígeno (ΔP(v-a)CO2/C(a-v)O2)
Rivera SG, Sánchez DJS, Martínez REA, García MRC, Huanca PJM, Calyeca SMV
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 283-289
Archivo PDF: 229.69 Kb.
RESUMEN
Introducción: El choque séptico es la principal causa de choque en la unidad de cuidados intensivos (62% de todos los casos), su mortalidad es alrededor de 40 a 50%; el reconocimiento temprano de la hipoperfusión tisular es vital para su manejo.
Material y métodos: Estudio de cohorte prospectivo, longitudinal, descriptivo y analítico. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de choque séptico según las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis del año 2012 ingresados en la unidad de cuidados intensivos en el periodo que comprende de junio de 2015 a junio de 2016.
Resultados: El análisis multivariado de supervivencia a las 24 horas mostró que la SvcO
2 › 70% tuvo un OR 0.23 (IC95% 0.047-1.15) p = 0.075 y la (ΔP (v-a)CO
2/C(a-v)O
2) › 1.4 tuvo un OR 5.49 (IC95% 1.07-28.09) p = 0.04. El grupo 4 (SvcO
2 ‹ 70% y (ΔP (v-a)CO
2/C(a-v)O
2) › 1.4), que incluyó a siete pacientes, fue el de peor pronóstico, con 43% de mortalidad (n = 6).
Discusión: Diferentes estudios han demostrado que es pobre la correlación entre la macro- y la microcirculación, que las alteraciones microcirculatorias están presentes antes del descenso de la presión arterial, del gasto cardiaco, y que la densidad de vasos perfundidos es independiente de estos parámetros.
Conclusión: Los pacientes con choque séptico que tienen SvcO
2 ‹ 70% y ΔP(v-a)CO
2/C(a-v)O
2 › 1.4 medidos a las 24 horas de ingreso presentan mayor mortalidad a 30 días.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726-1734.
Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1795-1815.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. The Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39:165-228.
Hollenberg SM. Think locally: evaluation of the microcirculation in sepsis. Intensive Care Med. 2010;36:1807-1809.
Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005;(Suppl4):S13-S19.
De Backer D, Ortiz JA, Salgado D. Coupling microcirculation to systemic hemodynamics. Curr Opin Crit Care. 2010;16:250-254.
Sakr Y. Understanding the microcirculation in sepsis: still a long way to go... Intensive Care Med. 2011;37:1057-1058.
Bakker J, Gris P, Coffernils M, Kahn RJ, Vincent JL. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock. Am J Surg.1996;171:221-226.
De Backer D, Ospina-Tascon G, Salgado D, Favory R, Creteur J, Vincent JL. Monitoring the microcirculation in the critically ill patient: current methods and future approaches. Intensive Care Med. 2010;36:1813-1825.
Ruggieri AJ, Levy RJ, Deuschtman CS. Mitochondrial dysfunction and resuscitation in sepsis. Crit Care Clin. 2010;26:567-575.
Mongardon M, Dyson A, Singer M. Pharmacological optimization of tissue perfusion. Br J Anaesth. 2009;103:82-88.
Navarrete ML, Cerdeño MC, Serra MC, Conejero R. Síndrome de distrés mitocondrial y de la microcirculación en el paciente crítico. Implicaciones terapéuticas. Med Intensiva. 2013;37(7):476-484.
Sánchez DJ, Monares ZE, Rodríguez ZC, Díaz EA. Protocolos de reanimación en choque séptico. An Med Asoc Med Hosp ABC. 2015;60(4):261-265.
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock. 2011;4:222-232.
Gupta RG, Hartigan SM, Kashiouris MG, Sessler CN, Bearman GM. Early goal-directed resuscitation of patients with septic shock: current evidence and future directions. Crit Care. 2015;19:286.
Spronk PE, Zandstra DF, Ince C. Bench-to-bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation. Crit Care. 2004;8:462-468.
Loza VA, León GC, León RA. Nuevas alternativas terapéuticas para la sepsis grave en el paciente crítico. Revisión. Med Intensiva. 2011;35:236-245.
Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the surviving sepsis campaign database. Crit Care Med. 2015;43:567-573.
Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:1637-1642.
Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303:739-746.
van Beest PA, Lont MC, Holman ND, Loef B, Kuiper MA, Boerma EC. Central venous-arterial pCO2 difference as a tool in resuscitation of septic patients. Intensive Care Med. 2013;39:1034-1039.
Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, et al. Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive Care Med. 2005;31:818-822.
Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock. Intensive Care Med. 2008;34:2218-2225.
He H, Liu D, Long Y, Wang XT. High central venous-to-arterial CO2 difference/arterial-central venous O2 difference ratio is associated with poor lactate clearance in septic patients after resuscitation. J Crit Care. 2016;31:76-81.
Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, et al. Combination of venoarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Med. 2002;28:272-277.
Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al. Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Crit Care Med. 2013;41:1412-1420.
Mesquida J, Saludes P, Gruartmoner G, Espinal C, Torrents E, Baigorri F, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference combined with arterial-to-venous oxygen content difference is associated with lactate evolution in the hemodynamic resuscitation process in early septic shock. Crit Care. 2015;19:126.
Ospina-Tascón GA, Umaña M, Bermúdez W, Bautista-Rincón DF, Hernández G, Bruhn A, et al. Combination of arterial lactate levels and venous-arterial CO2 to arterial-venous O2 content difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock. Intensive Care Med. 2015;41(5):796-805.
Mallat J, Lemyze M, Meddour M, Pepy F, Gasan G, Barrailler S, et al. Ratios of central venous-to-arterial carbon dioxide content or tension to arteriovenous oxygen content are better markers of global anaerobic metabolism than lactate in septic shock patients. Ann Intensive Care. 2016;6(1):10.