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Academia Mexicana de Neurología, A.C.

2005, Número 4

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Rev Mex Neuroci 2005; 6 (4)


Muerte encefálica: fisiopatología y neuropatología

Escobar A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 54
Paginas: 327-335
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RESUMEN

La muerte encefálica es el criterio aceptado, actualmente, de muerte tanto en el aspecto médico, como en la opinión pública. Implica destrucción irreversible del encéfalo, con pérdida del automatismo respiratorio y persistencia de actividad cardiaca. El criterio de muerte del individuo se asocia con muerte encefálica, que en Estados Unidos, es base de la Ley de Determinación Uniforme de Muerte. La muerte encefálica sobreviene por lesiones traumáticas encefálicas, hemorragia subaracnoidea, maltrato infantil o la asfixia. En 1959 se postuló el coma depassé (coma irreversible) en 23 casos con pérdida de conciencia (coma), reflejos del tallo, respiración espontánea, EEG isoeléctrico y necrosis masiva del encéfalo, lo cual condujo a definir el concepto de coma irreversible como “muerte encefálica”. Los síndromes de enclaustramiento, Guillain-Barré-Strohl, hipotermia, intoxicación alcohólica, sobredosis de anestésicos, barbitúricos, compuestos adictivos, antidepresivos y trauma, deben ser objeto de diagnóstico diferencial antes de emitir el de muerte encefálica. Los requerimientos energéticos del encéfalo dependen del aporte constante de oxígeno y glucosa para la función cerebral normal. El flujo sanguíneo, la presión de perfusión, la presión intracraneal, la viscosidad sanguínea, la resistencia vascular y la densidad capilar son factores que también participan. En el paro cardiaco el nivel de oxígeno se reduce a cero con muerte encefálica global. El déficit de oxígeno en el aire inspirado, hipoxia, causa lesiones encefálicas de topografía variable, que obedecen al nivel de actividad neuronal, la intensidad y duración de la hipoxia. Susceptibles al daño por déficit de oxígeno y glucosa son la capa piramidal del hipocampo, capas 3, 4 y 5 de neocorteza, neuronas de Purkinje y granulares del cerebelo, el globo pálido y la sustancia blanca subcortical. La preferencia lesional en áreas diversas del parénquima cerebral se basa en la teoría de la patoclisis o de la vulnerabilidad selectiva tisular “topística”. La necrosis –muerte– neuronal en la hipoxia por isquemia se debe a excitotoxicidad por glutamato, con acción destructiva sobre los receptores neuronales NMDA, AMPA, kainato y metabotrópicos. Además de la necrosis neuronal ocurre la llamada muerte celular programada, secuencia de cambios morfológicos que, colectivamente, se denominan apoptosis. El evento ocurre por etapas: condensación de la cromatina, enjutamiento, condensación y fragmentación con extrusión de la estructura celular en cuerpos apoptósicos. Las etapas se asocian a una cascada de eventos moleculares como son: I. vías de señalamiento; II. control e integración, III. fase de ejecución común por la familia caspasa de proteasas; IV. remoción de las células muertas por macrófagos. Las etapas incluyen cambios en la permeabilidad mitocondrial y participación de genes. Los genes Bcl-2, Bax, Bad, BclX, Apaf-1, p53 codifican proteínas cuyas señales pueden ser proapoptosis o antiapoptosis. En conclusión: la muerte encefálica en la práctica clínica requiere también de pruebas confirmatorias que no dejen duda del diagnóstico de muerte encefálica el que, una vez firmemente establecido, lleva a declarar muerte del paciente, desconectar la ventilación mecánica, todo ello siempre de acuerdo con los cánones bioéticos, legales, religiosos y familiares.


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