2016, Número 3
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Gac Med Mex 2016; 152 (3)
Comparación del grosor de la grasa epicárdica entre pacientes diabéticos versus no diabéticos con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAM CEST)
Ojeda-Peña AC, Amador-Licona N, Rodríguez-Salazar E, Carrillo-Torres MÁ, Evangelista-Herrera R, Peraza-Zaldívar JÁ
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 22
Paginas: 345-349
Archivo PDF: 76.87 Kb.
RESUMEN
Introducción: La grasa visceral tiene efectos metabólicos deletéreos y se ha asociado con la cardiopatía isquémica.
Objetivo: Comparar el grosor de la grasa epicárdica en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST (IAM CEST) entre diabéticos y no diabéticos.
Material y métodos: Se efectuó un estudio transversal comparativo en 60 pacientes con IAM CEST (30 diabéticos y 30 no diabéticos). Se registraron factores de riesgo cardiovascular y la evaluación TIMI (
Thrombolysis In Myocardial Infarction). Por ecocardiografía se determinó la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo y el grosor de la grasa epicárdica en el septum interventricular, tracto de salida del ventrículo derecho, ápex y pared
libre del ventrículo derecho.
Resultados: Fue mayor la grasa epicárdica en el ápex (6.1
vs. 5.8 mm; p = 0.038) y septum interventricular
(7.0
vs. 5.7 mm; p = 0.033) en los diabéticos que en los no diabéticos. En diabéticos, la glucosa correlacionó con el
puntaje TIMI (R = 0.49; p = 0.005), y el índice de masa corporal (IMC) (R = -0.50; p = 0.004). Se encontró mayor puntaje TIMI
(4.5
vs. 3.4; p = 0.04), IMC (29.3
vs. 26.4; p = 0.008), grasa en el septum interventricular (6.8
vs. 4.7; p = 0.000004) y tracto de
salida del ventrículo derecho (6.8
. 5.0; p = 0.000042) en pacientes con grasa en el ápex ≥ 6 mm.
Conclusiones: En pacientes diabéticos con IAM CEST, la grasa epicárdica fue mayor que en los no diabéticos en el septum interventricular y ápex.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Silink M, Han Cho N, Whiting D, et al. The diabetes atlas, sixth edition. International Diabetes Federation; 2013. p. 19-37.
Chávez-Domínguez R, Ramírez-Hernández JA, Casanova-Garcés JM. La cardiopatía coronaria en México y su importancia clínica, epidemiológica y preventiva. Arch Cardiol Mex. 2003;73:105-14.
Marchington JM, Pond CM. Site-specific properties of pericardial and epicardial adipose tissue: the effects of insulin and high-fat feeding on lipogenesis and the incorporation of fatty acids in vitro. Int J Obes. 1990;14:1013-22.
Rajsheker S, Manka D, Blomkalns AL, Chatterjee TK, Stoll LL, Weintraub NL. Crosstalk between perivascular adipose tissue and blood vessels. Curr Opin Pharmacol. 2010;10:191-6.
Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation. 2003;108:2460-6.
Fox CS, Gona P, Hoffman U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119:1586-91.
Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic epicardial fat: a review of research and clinical applications. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1311-9.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2013;36(Suppl. 1):S67-74.
Iacobellis G, Assael F, Ribaudo MC, et al. Epicardial fat from echocardiography: a new method for visceral adipose tissue prediction. Obes Res. 2003;11:304-10.
Borrayo S, Madrid M, Arriaga N, Ramos C, García A, Almeida G. Riesgo estratificado de los síndromes coronarios agudos. Resultados del primer RENASCA-IMSS. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2010;48:259-64.
Levy BI, Schiffrin EL, Mourad JJ, et al. Impaired tissue perfusion: a pathology common to hypertension, obesity, and diabetes mellitus. Circulation. 2008;118:968-76.
Ouwens M, Sell H, Greulich S, Eckel J. The role of epicardial and perivascular adipose tissue in the pathophysiology of cardiovascular disease. J Cell Mol Med. 2014;4:2223-4.
Sironi AM, Petz R, De Marchi D, et al. Impact of increased visceral and cardiac fat on cardiometabolic risk and disease. Diabet Med. 2012;29: 622-7.
Khan C. The insulin receptor, and the mechanisms of insulin resistance in diabetes and aterosclerosis. New horizons in diabetes and cardiovascular disease. Current Science. 2000;40:109-18.
Cherneva ZV, Denchev SV, Gospodinova MV, Milcheva NP, Petrova MG, Cherneva RV. Clinical significance of hyperglycaemia in acute coronary syndrome patients. Acute Card Care. 2011;13:211–8.
Prakash D, Cair F, Mikhail K, et al. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. Circulation. 2008;117:1610-9.
Wang T, Quiang L, Cuixia L, et al. Correlation of echocardiographic epicardial fat thickness with severity of coronary artery disease in patients with acute myocardial infarction. Echocardiography. 2014;31:1177-81.
Graner M, Pentikainen M, Nyman K, et al. Cardiac steatosis in patients with dilated cardiomyopathy. Heart. 2014;100:1007-12.
Greulich S, Herzfeld de Wiza D, Preilowski S, et al. Secretory products of guinea pig epicardial fat induce insulin resistance and impair primary adult rat cardiomyocyte function. J Cell Mol Med. 2011;15(11):2399-410.
Natale F, Tedesco MA, Mocerino R, et al. Visceral adiposity and arterial stiffness: echocardiographic epicardial fat thickness reflects, better than waist circumference, carotid arterial stiffness in a large population of hypertensives. Eur J Echocardiogr. 2009;10:549–55.
Rosito GA, Massaro JM, Hoffmann U. Pericardial fat, visceral abdominal fat, cardiovascular disease risk factors, and vascular calcification in a community based sample: The Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117:605–13.
Iacobellis G, Leonetti F, Singh N. Relationship of epicardial adipose tissue with atrial dimensions and diastolic function in morbidly obese subjects. Int J Cardiol. 2007;115:272–3.