Pérez RA, Barber FMO, González NL, Barber GE, Victorio FM

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 253-267
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RESUMEN

Introducción: La hipertensión arterial es la responsable de doce millones de accidentes cardíacos y vasculares diagnosticados en el mundo cada año. La búsqueda de una causa única es todavía un reto para el mundo de las investigaciones. Su fisiopatología involucra diversos factores que orientan hacia un origen multifactorial y surgen nuevos fármacos para su tratamiento. Métodos: Se administraron dosis subterapeúticas de valsartan, un inhibidor específico de los receptores AT-1 de la angiotensina II a sesenta ratas con presión arterial normal y se obtuvo un modelo experimental de hipertensión arterial. Se realizaron determinaciones de la presión arterial a todos los animales al inicio del experimento a los veinte, treinta y cinco y cincuenta días de evolución, tiempo que se correspondió con las series A, B y C respectivamente. Se realizaron determinaciones de la concentración plasmática, carga tubular, cantidad reabsorbida y cantidad excretada de sodio, en animales experimentales y controles, en los días establecidos para el estudio. Resultados: Las cifras de presión arterial comenzaron a elevarse en los grupos experimentales de las series B y C, después de la supresión de la droga, desde quince días y hasta cincuenta días. En los mismos se constató aumento de la reabsorción fraccional de sodio y disminución de su excreción, relacionado con el aumento de las cifras de presión arterial sistólica. Este hecho pudiera corresponderse con una hipertrofia del túbulo proximal. Conclusiones: Las modificaciones encontradas en el intercambio renal del sodio coinciden con las esperadas, respecto al mecanismo propuesto de retención hidrosalina en la génesis de la hipertensión arterial de estos animales.

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