2015, Número 3
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Rev Mex Periodontol 2015; 6 (3)
Diagnóstico molecular de factores genéticos relacionados con periodontitis en pacientes mestizos mexicanos. Estudio piloto
Okie-Fayad L, De González Argüelles-Rosel D, Fayad-Hassan S, Hernández-Tobías EA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 129-135
Archivo PDF: 294.91 Kb.
RESUMEN
La periodontitis (EP) es una condición multifactorial ocasionada por agentes microbianos y un proceso inflamatorio crónico provocado por la respuesta inmunitaria del huésped, que progresa hasta ocasionar la pérdida de tejidos de soporte del diente. En los últimos años, el factor genético ha sido postulado como un aspecto fundamental que puede contribuir al desarrollo de la periodontitis. En el presente estudio se determinó la contribución de ciertos genes con el fin de identificar biomarcadores de riesgo que puedan ser empleados en el diagnóstico molecular de esta patología. Los genes estudiados fueron adiponectina (ADIPOQ) y T-caderina (CDH13), relacionados con la inflamación y el gen del receptor activador del proliferador de peroxisomas gama (PPARG), vinculado al metabolismo óseo. Para ello, se estudiaron las diferencias de frecuencias (alélicas y genotípicas) de tres polimorfismos tipo SNP en 31 individuos mestizos mexicanos no relacionados genéticamente: 14 casos con periodontitis y 17 controles periodontalmente sanos. El material genético se obtuvo a partir de células epiteliales de saliva y la genotipificación se realizó mediante PCR cuantitativa empleando sondas TaqMan
®. Los resultados sugieren que el alelo A del gen CDH13 podría contribuir al riesgo de periodontitis (OR = 2.15,
95%IC = 1.05-4.43, p ≤ 0.02). Este hallazgo fue soportado por las frecuencias genotípicas, que mostraron una mayor frecuencia del genotipo AA en los casos (80%) que en los controles (50%). Por lo que se refiere a ADIPOQ, éste mostró mayor proporción del genotipo de riesgo reportado en otras poblaciones (TT), que se presentó en el 7% de los casos y estuvo ausente en los controles. Finalmente, PPARG no dejó ver disimilitudes entre los grupos estudiados. A pesar de que las diferencias no fueron estadísticamente significativas, nuestros resultados revelan tendencias interesantes que posiblemente hagan más evidentes estas distinciones al aumentar el tamaño de la muestra.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Petersen PE, Ogawa H. The global burden of periodontal disease: towards integration with chronic disease prevention and control. Periodontol 2000. 2012; 60 (1): 15-39.
Hiyari S, Atti E, Camargo PM, Eskin E, Lusis AJ, Tetradis S. Heritability of periodontal bone loss in mice. J Periodontal Res. 2015; 50 (6): 730-736.
Pihlstrom BL. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. Periodontol 2000. 2001; 25 (1): 37-58.
Petersen PE. The World Oral Health Report 2003: continuous improvement of oral health in the 21st century. The approach of the WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Oral Epidemiol. 2003; 31 (Suppl 1): 3-23.
Minaya-Sánchez M, Medina-Solís CE, Maupomé G, Vallejos-Sánchez AA, Casanova-Rosado JF, Marquez-Corona M de L. Prevalence of and risk indicators for chronic periodontitis in males from Campeche, Mexico. Rev Salud Pública (Bogota). 2007; 9 (3): 388-398.
Silva MF, Barbosa KG, Pereira JV, Bento PM, Godoy GP, Gomes DQ de C. Prevalence of oral mucosal lesions among patients with diabetes mellitus types 1 and 2. An Bras Dermatol. 2015; 90 (1): 49-53.
Heaton B, Applebaum KM, Rothman KJ, Brooks DR, Heeren T, Dietrich T. The influence of prevalent cohort bias in the association between periodontal disease progression and incident coronary heart disease. Ann Epidemiol. 2014; 24 (10): 741-746.
Nagpal R, Yamashiro Y, Izumi Y. The two-way association of periodontal infection with systemic disorders: an overview. Mediators Inflamm. 2015; 2015: 793898.
Richards D. Oral diseases affect some 3.9 billion people. Evid Based Dent. 2013; 14 (2): 35.
Parenti A, Paccosi S, Cairo F, Defraia E. Treatment of periodontitis for the prevention of endothelial dysfunction: a narrative review. Curr Vasc Pharmacol. 2015; 13 (6): 749-758.
Van Dyke TE. The etiology and pathogenesis of periodontitis revisited. J Appl Oral Sci. 2009; 17 (1).
Perri R, Nares S, Zhang S, Barros SP, Offenbacher S. MicroRNA modulation in obesity and periodontitis. J Dent Res. 2012; 91 (1): 33-38.
Buduneli N, Bıyıkoğlu B, Ilgenli T, Buduneli E, Nalbantsoy A, Saraç F. Is obesity a possible modifier of periodontal disease as a chronic inflammatory process? A case-control study. J Periodontal Res (USA). 2014; 49 (4): 465-471.
Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, Sparks BS, Brooks CN, Koertge TE. Evidence of a substantial genetic basis for risk of adult periodontitis. J Periodontol. 2000; 71 (11): 1699-707.
Attia J, Ioannidis JP, Thakkinstian A, McEvoy M, Scott RJ, Minelli C. How to use an article about genetic association: A: background concepts. JAMA. 2009; 301 (1): 74-81.
Hu XS, Hu Y. Genomic scans of zygotic disequilibrium and epistatic SNPs in hapmap phase III populations. PLoS One. 2015; 10(6): e0131039.
Nokhbehsaim M, Keser S, Nogueira AVB, Cirelli JA, Jepsen S, Jäger A. Beneficial effects of adiponectin on periodontal ligament cells under normal and regenerative conditions. J Diabetes Res. 2014; 2014: 796565.
Wang Y, Sugita N, Yoshihara A, Iwasaki M, Miyazaki H, Nakamura K. Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ polymorphism, vitamin D, bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women. Oral Dis. 2013; 19 (5): 501-506.
Wang Y, Sugita N, Yoshihara A, Iwasaki M, Miyazaki H, Nakamura K. PPARγ gene polymorphism, C-reactive protein level, BMI and periodontitis in post-menopausal Japanese women. Gerodontology. 2014; doi: 10.1111/ger.12110.
Folwaczny M, Manolis V, Markus C, Glas J. Variants of the human PPARG locus and the susceptibility to chronic periodontitis. Innate Immun. 2011; 17 (6): 541-547.
Excoffier L, Laval G, Schneider S. Arlequin (version 3.0): an integrated software package for population genetics data analysis. Evol Bioinform Online. 2005; 1: 47-50.
Belkhir K, Borsa P, Chikhi L, Raufaste N. BF. GENETIX 4.05, logicel sous Windows TM pour la génétique des populations. Montepellier II, Lab Génome Popul Interact. 1996.
Kruzliak P, Haley AP, Starcevic JN, Gaspar L, Petrovic D. Polymorphisms of the peroxisome proliferator-activated receptor-γ (rs1801282) and its coactivator-1 (rs8192673) are associated with obesity indexes in subjects with type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2015; 14: 42.
Jee SH, Sull JW, Lee JE, Shin C, Park J, Kimm H et al. Adiponectin concentrations: a genome-wide association study. Am J Hum Genet (USA). 2010; 87 (4): 545-552.
Nikolajević-Starčević J, Pleskovič A, Santl Letonja M, Jenko Pražnikar Z, Petrovič D. Polymorphisms +45T>G and +276G>T of the adiponectin gene does not affect plasma adiponectin level and carotid intima-media thickness in patients with diabetes mellitus type 2. Int Angiol. 2014; 33 (5): 434-440.
Dadson K, Liu Y, Sweeney G. Adiponectin action: a combination of endocrine and autocrine/paracrine effects. Front Endocrinol (Lausanne). 2011; 2: 62.
Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 2011; 11 (2): 85-97.
Damrongrungruang T, Ogawa H, Hori-Matsumoto S, Minagawa K, Hanyu O, Sone H. Correlation between SNP genotypes and periodontitis in Japanese type II diabetic patients: a preliminary study. Odontology. 2015; 103 (2): 233-240.
Gómez R, Magaña JJ, Cisneros B, Pérez-Salazar E, Faugeron S, Véliz D. Association of the estrogen receptor alpha gene polymorphisms with osteoporosis in the Mexican population. Clin Genet. 2007; 72 (6): 574-581.