2015, Número 4
<< Anterior Siguiente >>
Rev Mex Med Repro 2015; 7.8 (4)
Correlación de la morfología ovárica y la resistencia a la insulina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico
Aldama-González PL, Hernández-Marín I
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 13
Paginas: 153-159
Archivo PDF: 582.27 Kb.
RESUMEN
Antecedentes: el síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino-metabólico común. La resistencia a la insulina es decisiva en su origen con efectos directos en la morfología ovárica.
Objetivo: determinar la relación entre la morfología ovárica y la resistencia a la insulina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico.
Material y método: estudio retrospectivo, transversal, descriptivo de pacientes de la Clínica de Ginecoendocrinología del Hospital Juárez de México, con síndrome de ovario poliquístico (criterios de Rotterdam).
Se formaron cuatro grupos: A: morfología ovárica normal; B: volumen mayor de 10 cc; C: más de 12 folículos de 2-9 mm de diámetro y D: volumen y número de folículos aumentado. Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de χ
2.
Resultados: se estudiaron 97 pacientes con edad promedio de 26 años (límites: 18 y 43 años), la frecuencia de resistencia a la insulina fue de 62% (61 pacientes). Ésta fue mayor en los grupos con volumen ovárico aumentado: 19 pacientes (76%) en el grupo D y 24 pacientes (64%) en el grupo B (p=0.014). En los grupos B y D se asoció el colesterol LDL mayor de 100 mg/dL y el índice cintura-cadera (p=0.015 y 0.011, respectivamente) con la resistencia a la insulina.
Conclusiones: el volumen ovárico aumentado, no la distribución folicular, tiene mayor relación con la resistencia a la insulina, lo que coincide con la bibliografía mundial. Se requieren estudios prospectivos
para determinar si el volumen ovárico puede ser un marcador de riesgo cardiometabólico en pacientes con síndrome de ovario poliquístico.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Stein I, Leventhal M. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol 1935;29:181-191.
Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, et al. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2745-2749.
Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997;18:774-800.
Legro RS, Gnatuk CL, Kunselman AR, Dunaif A. Changes in glucose tolerance over time in women with polycystic ovary syndrome: a controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3236-3242.
Rivero LP, et al. Correlación entre insulino-resistencia e hiperandrogenismo. Ginecol Obstet Mex 2012;80:30-35.
Hernández VM, Rosas MH, Zárate A. Atención de la resistencia a la insulina en el síndrome de ovarios poliquisticos. Ginecol Obstet Mex 2010;78:612-616.
Franks S, Stark J, Hardy K. Follicle dynamics and anovulation in polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 2008;14:367-378.
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;81:19-25.
Balen AH, Laven JS, Tan SL, Dewailly D. Ultrasound assessment of the polycystic ovary: international consensus definitions. Hum Reprod Update 2003;9:505-514.
Legro RS, et al. Polycystic ovaries are common in women with hyperandrogenic chronic anovulation but do not predict metabolic or reproductive phenotype. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:2571-2579.
Christ JP, et al. Ultrasound features of polycystic ovaries relate to degree of reproductive and metabolic disturbance in polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2015;130:787-794.
Wedick NM, et al. Insulin resistance precedes weight loss in adults without diabetes The Rancho Bernardo Study. Am J Epidemiol 2001;153:1199-1205.
De Ugarte C, Bartolucci AA, Azziz R. Prevalence of insulin resistance in the polycystic ovary syndrome using the homeostasis model assessment. Fertil Steril 2005;83:1454-1460.