2005, Número 02
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Ginecol Obstet Mex 2005; 73 (02)
Influencia del uso de anticonceptivos orales como factores de riesgo para infección por virus del papiloma humano y neoplasia intraepitelial cervical
Lucía SE, González JL, Olmos A, Calzada L
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 83-89
Archivo PDF: 83.58 Kb.
RESUMEN
Objetivo: estudiar la influencia del uso de anticonceptivos orales como factor de riesgo de infección por virus del papiloma humano (VPH) y la progresión a neoplasia intraepitelial cervical.
Pacientes y método: estudio prospectivo, transversal y comparativo efectuado con 84 mujeres en edad reproductiva, que hubieran utilizado anticonceptivos orales durante más de tres años como método de planificación familiar y que por estudios de colposcopía, patología y citología tuvieran lesiones de tipo leve (neoplasia intraepitelial cervical I), moderada (neoplasia intraepitelial cervical II) o severa (neoplasia intraepitelial cervical III) concomitante o no con infección por virus del papiloma humano. Se estudiaron 84 casos y 60 controles a quienes se efectuó un interrogatorio dirigido. Las diferencias entre los grupos se determinaron por pruebas de regresión lineal, logística y de multivariancia. Se consideraron estadísticamente significativos los datos con una p 0.05.
Resultados: la edad promedio para casos y controles fue de 37.5 y 36.2 años, respectivamente. El 70% de las pacientes inició su vida sexual activa durante la segunda década de la vida; la edad más frecuente fue entre 18 y 19 años. El 50.6% de las pacientes tuvieron más de un compañero sexual, con promedio de dos. El 67.8% de los casos tenía infección por VPH. Al tomar como variable dependiente la infección por VPH y aplicar el análisis de multivariancia se encontraron estadísticamente significativos el número de parejas sexuales (p 0.05), edad al primer embarazo (p 0.05) y el uso de anticonceptivos orales (p 0.05). En relación con el grado de neoplasia intraepitelial cervical se encontró altamente significativa la coexistencia de VPH (p 0.001). Por regresión logística se encontró como factor de riesgo para infección por VPH la utilización de anticonceptivos orales (p = 0.0242); razón de momios = 3.2714; índice de confianza = 1.1670-9.1702. En cuanto al grado de neoplasia intraepitelial cervical, se encontró altamente significativa la coexistencia de VPH (p = 0.0001); RM = 2.4158; IC = 1.7150-3.4028.
Conclusiones: se encontró una alta incidencia de virus del papiloma humano, por lo que el uso de anticonceptivos orales como método de planificación familiar podría acelerar la integración de este virus al genoma celular, con la subsiguiente expresión de sus oncogenes. Es muy recomendable descartar la infección por el virus del papiloma humano, así como algún grado de neoplasia intraepitelial cervical antes de prescribir anticonceptivos orales como método de planificación familiar.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Olvera RA, Quiroz PS, Pérez LJCJ, De la Rosa MV. Displasia cervical y carcinoma cervicouterino: un reto para los servicios de salud. Ginec Obst Mex 1998;66:232-6.
Salud Pública de México 2004;46:165-85.
García SM. Frecuencia relativa del cáncer en el Hospital de Oncología. Rev Med del IMSS 1991;92:355-9.
Stephen AC, Nilof MJ. Cancer of the utherin cervix. N Engl J Med 1996;334:1030-6.
Verduzco RL, Palet GJA, Aguirre GH, González PE. Cáncer cérvico uterino y edad. Ginec Obst Mex 1997;65:119-22.
Brisson J, Morin C, Fortier M, Roy M, Bouchard C, Leclerc J. Risk factors for cervical intraepithelial neoplasia: differences between low-and high-grade lesions. Am J Epidemiol 1994;40:700-10.
Jones CJ, Brinton LA, Hamman RF, Stolley PA, Lehman HF, Levine RS. Risk factors for in situ cervical cancer: results from a case-control study. Cancer Res 1990;50:3657-62.
Sánchez VJT, Torres EM, Tay ZJ, Ruiz SC, Romero CR. Frecuencia de la neoplasia intraepitelial del cuello uterino y factores de riesgo en mujeres de la Ciudad de México. Ginec Obst Mex 1996;65:3-7.
Schiffman MH, Haley NJ, Felton JS, Andrews AW, Kaslow RA, Lancaster WD. Biochemical epidemiology of cervical neoplasia: Measuring cigarette smoke constituents in the cervix. Cancer Res 1987;47:3886-88.
Tran-Thanh D, Provencher D, Kovshik A, Duarte-Franco E, Kessous A, Drovin P. Herpes simplex virus type II is not a cofactor to human papillomavirus in cancer of the uterine cervix. Am J Obstet Gynecol 2003;188:129-34.
Zur-Hauzen H. Human papillomavirus in the pathogenesis of anogenital cancer. Virology 1991;184:9-13.
Altekruse SF, Lacey JV Jr, Brinton LA, Gravitt PE, Silverberg SG, Barnes WA. Comparison of human papillomavirus genotypes, sexual, and reproductive risk factors of cervical adenocarcinoma and squamous cell carcinoma: Northestern United States. Obstet Gynecol 2003;188:657-63.
De Villiers EM. Relationship between steroid hormone contraceptives and HPV, cervical intraepithelial neoplasia and cervical carcinoma. Int J Cancer 2003;103:705-9.
Salazar EL, Sojo AI, López R. The evidence of an etiological relationship between oral contraceptive use and dysplasic changes in cervical tissue. Gynecol Endocrinol 2000;13:1-6.
Pater MM, Mittal R, Pater A. Role of steroid hormones in potentiating transformation of cervical cells by human papillomavirus. Trends Microbiol 1994;2:229-35.
Pater A, Bayatpour M, Pater MM. Oncogenic transformation by human papillomavirus type 16 deoxyribonucleic acid in the presence of progesterone or progestins from oral contraceptives. Am J Obstet Gynec 1990;162:1099-103.
Salazar EL, Mercado PE, Sojo AI. Relationship between estradiol 16a-hydroxylation and human papillomavirus infection in cervical cell transformation. Gynecol Endocrinol 2001;15:335-40.
La Vecchia C, Tavani A, Franceschi S, Parazzini F. Oral contraceptive and cancer. A review of the evidence. Drugs Safety 1996;14:260-72.
Salazar EL, Roman MA, González SJ. Progesterone receptor values in human papilloma virus infection and cervical intraepithelial neoplasia. Med Sci Res 1997;25:511-2.
Nonogaki H, Fujii S, Konishi I, Nanbu Y, Ozaki S, Ishikawa Y. Estrogen receptor localization in normal and neoplastic epithelium of the cervix. Cancer 1990;66:2620-7.
Berumen J, Casas L, Segura E, Amescua JL, García-Carrancá. Genome amplification of human papillomavirus types 16 and 18 in cervical carcinomas is related to the retention of E1/E2 genes. Int J Cancer 1997;56:640-5.
Mitrani-Rosenbaum S, Tsvieli R, Tur-Kaspa R. Oestrogen stimulates differential transcription of human papillomavirus type 16 in SiHa cervical carcinoma cells. J Gen Virol 1989;70:2227-232.
Salazar EL, Roman AM, González SJ. Hormone receptors status in cervical intraepithelial neoplasia: correlation with the stage of disease. Med Sci Res 1999;27:681-3.
Brinton LA, Reeves WC, Brenes MM, Herrero R, Britton RC, Gaitan E. Oral contraceptive use and risk of invasive cervical cancer. Inter J Epidemiol 1990;19:4-11.
Salazar EL, Torres JA, Avila A, Andrade A. Hyperplastic changes and receptors status in the breast tissue of bodybuilders under anabolic-androgenic steroid stimulation. Arch Androl 2000;45:1-7.