medigraphic.com
ISSN 2007-2783 (Impreso)
Órgano Oficial del Instituto Científico Pfizer

2015, Número 3

<< Anterior

Residente 2015; 10 (3)


Estado protrombótico en pacientes con cáncer

Abitia-Castro JC, Agredano-Pérez S, Mariscal-Ramírez I, Ronquillo-Carreón C, Guadalupe Villa-Grajeda G, Nava-Zavala AH, Rubio-Jurado B

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 38
Paginas: 166-172
Archivo PDF: 221.94 Kb.


RESUMEN

Las neoplasias son un grupo de enfermedades generadas por alteraciones en los mecanismos de crecimiento, diferenciación y muerte celular. Tienen importancia clínica y epidemiológica por su incidencia y mortalidad. La diversidad clínica y biológica de los cánceres depende principalmente del origen celular y su diferenciación; estos cambios son la expresión de alteraciones moleculares que generan un panorama complejo de perfiles clínicos, bioquímicos y morfológicos. El cáncer está asociado a un estado hipercoagulable y sólo algunos pacientes desarrollarán un evento trombótico. Existen múltiples factores que influyen sobre la incidencia de trombosis: enfermedad avanzada, presencia de un catéter central, quimioterapia, tipo de neoplasia, cirugía, entre otros. Los elementos biológicos relacionados con este estado hipercoagulable son: anormalidades de la pared vascular, del flujo sanguíneo y componentes sanguíneos (factor tisular, trombina); activación de la hemostasia y factores de crecimiento celular. Las células tumorales perpetúan este estado por la liberación de factor tisular, procoagulante del cáncer, citocinas proinflamatorias, factores de crecimiento, activación celular, que generan mecanismos biológicos como activación de la coagulación, inflamación, trombosis, crecimiento tumoral, migración, angiogénesis y metástasis tumoral; estos mecanismos se encuentran relacionados con la respuesta al tratamiento, progresión y supervivencia de los pacientes. El estudio de la actividad de la coagulación en casos con sospecha de enfermedad trombótica se realiza de manera convencional con la prueba de dímero-D que explora la fase fibrinolítica de la coagulación. Esta prueba es rutinaria para el estudio de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar. Se debe evaluar en estos pacientes la presencia de factores asociados a trombosis o estado hipercoagulable, la frecuencia de trombosis, determinar el impacto clínico, así como conocer el perfil de biomarcadores relacionados con la activación biológica del sistema de la coagulación, y correlacionar la positividad y negatividad de éstos con el desenlace clínico. En nuestra población, es conveniente profundizar en el estudio de los factores relacionados con trombosis presentes e insistir en la adecuada estratificación del riesgo de trombosis que permita de manera certera proponer medidas profilácticas en forma primaria y secundaria.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Falanga A. Thrombophilia in cancer. Semin Thromb Haemost. 2005; 31: 104-110.

  2. Komrokji RS, Uppal NP, Khorana AA, Lyman GH, Kaplan KL, Fisher RI et al. Venous thromboembolism in patients with diffuse large B-cell lymphoma. Leuk Lymphoma. 2006; 47: 1029-1033.

  3. Kwaan HC, Parmar S, Wang J. Pathogenesis of increased risk of thrombosis in cancer. Semin Thromb Haemost. 2003; 29 (3): 283-290.

  4. Kyrle PA, Eichinger S. Deep vein thrombosis. Lancet. 2005; 365: 1163-1174.

  5. López-Pedrera C, Barbarrola N, Velasco F. Patogenia de la trombosis asociada a enfermedades neoplásicas: implicaciones terapéuticas. Med Clin (Barc). 2004; 122 (5): 190-196.

  6. Rickles FR, Steven PS, Fernandez PM. Tissue factor, thrombin, and cancer. Chest. 2003; 124: 58S-68S.

  7. Day SM, Reeve JL, Pedersen B et al. Macrovascular thrombosis is driven by tissue factor derived primarily from the blood vessel wall. Blood. 2005; 105: 192-198.

  8. Butenas S, Bouchard BA, Brummel-Ziedins KE, Parhami-Seren B, Mann KG. Tissue factor activity in whole blood. Blood. 2005; 105: 2764-2770.

  9. Wang J, Weiss I, Svoboda K, Kwaan HC. Thrombogenic role of cells undergoing apoptosis. Br J Haematol. 2001; 115: 382-391.

  10. Haddad TC, Greeno EW. Chemotherapy-induced thrombosis. Thrombosis Res. 2006; 118 (5): 555-568.

  11. Rubio-Jurado B, Salazar-Páramo M, Medrano-Muñoz F, González-Ojeda A, Nava A. Trombofilia, autoinmunidad y tromboprofilaxis perioperatoria. Cir Ciruj. 2007; 75 (4): 313-321.

  12. Hertzberg MS. Genetic testing for thrombophilia mutations. Sem Thromb Hemost. 2005; 31: 33-38.

  13. Mannucci PM. Genetic hypercoagulability: prevention suggests testing family members. Blood. 2001; 98: 21-22.

  14. Cushman M, Costantino JP, Bovill EG, Wickerham DL, Buckley L, Roberts JD et al. Effect of tamoxifen on venous thrombosis risk factors in women without cancer: the breast cancer prevention trial. Br J Haematol. 2003; 120: 109–116.

  15. Chow AY, Chin C, Dahl G, Rosenthal DN. Anthracyclines cause endothelial injury in pediatric cancer patients: a pilot study. J Clin Oncol. 2006; 24: 925-928.

  16. Adam SS, Key NS, Greenberg CS. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood. 2009; 113 (13): 2878-2887.

  17. Wells ADR, Rodger M et al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003; 349: 1227-1235.

  18. Bockenstedt P. D-dimer in venous thromboembolism. N Engl J Med. 2003; 349: 1203-1204.

  19. Kelly JRA, Roger RL, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch Inter Med. 2002; 162: 747-756.

  20. Laporte S, Mismetti P. Epidemiology of thrombotic risk factors: the difficulty in using clinical trials to develop a risk assessment model. Crit Care Med. 2010; 38 (2 suppl): S10-S17.

  21. Friera-Reyes A, Ruiz-Giménez N, Domínguez L, Pérez-Amor E, Suárez C. Usefulness of fast ELISA determination of D-dimer levels for diagnosing pulmonary embolism in an emergency room. Arch Bronconeumol. 2005; 41 (9): 499-504.

  22. Lyman GH, Khorana AA, Kuderer NM, Lee AY, Arcelus JI, Balaban EP et al. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update. J Clin Oncol. 2013; 31: 2189-2204.

  23. Streiff MB et al. NCCN Clinical Practice Guidelines on Venous Thromboembolic Disease. 2013. Available in: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/vte.pdf

  24. Ay C, Dunkler D, Marosi C, Chiriac AL, Vormittag R, Simanek R et al. Prediction of venous thromboembolism in cancer patients. Blood. 2010; 116: 5377-5382.

  25. Reitter EM, Ay C, Kaider A, Pirker R, Zielinski C, Zlabinger G et al. Interleukin levels and their potential association with venous thromboembolism and survival in cancer patients. Clin Exp Immunol. 2014; 177 (1): 253-260.

  26. Lustig DB, Wells P, Rodriguez R, Dao I. Implementing a computerized care process management system to determine the feasibility of utilizing, and concomitantly validating, a prediction tool for the risk of venous thromboembolism in cancer patients. American Society of Hematology. New Orleans, LA: Blood; 2013.

  27. Verso M, Agnelli G, Barni S, Gasparini G, Labianca R. A modified Khorana risk assessment score for venous thromboembolism in cancer patients receiving chemotherapy: the protecht score. Intern Emerg Med. 2012; 7: 291-292.

  28. Schmitt M, Kuhn W, Harbeck N, Graeff H. Thrombophilic state in breast cancer. Semin Thromb Hemost. 1999; 25 (2): 157-166.

  29. Caine GJ, Stonelake PS, Rea D, Lip GY. Coagulopathic complications in breast cancer. Cancer. 2003; 98 (8): 1578-1586.

  30. Iqbal J, Ginsburg OM, Wijeratne TD, Howell A, Evans G, Sestak I et al. Endometrial cancer and venous thromboembolism in women under age 50 who take tamoxifen for prevention of breast cancer: a systematic review. Cancer Treat Rev. 2012; 38 (4): 318-328.

  31. Hussain T, Kneeshaw PJ. Stopping tamoxifen peri-operatively for VTE risk reduction: a proposed management algorithm. Int J Surg. 2012; 10 (6): 313-316. Epub 2012 May 16. doi: 10.1016/j.ijsu.2012.05.001.

  32. Tesselaar ME, Osanto S. Risk of venous thromboembolism in lung cancer. Curr Opin Pulm Med. 2007; 13 (5): 362-367.

  33. Kyriazi V, Theodoulou E. Assessing the risk and prognosis of thrombotic complications in cancer patients. Arch Pathol Lab Med. 2013; 137 (9): 1286-1295.

  34. Hussain T, Kneeshaw PJ. Stopping tamoxifen peri-operatively for VTE risk reduction: a proposed management algorithm. Int J Surg. 2012; 10 (6): 313-316.

  35. Lee YG, Lee E, Kim I, Lee KW, Kim TM, Lee SH et al. Cisplatin-based chemotherapy is a strong risk factor for thromboembolic events in small-cell lung cancer. Cancer Res Treat. 2015; 47: (4): 670-675.

  36. Kourelis TV, Wysokinska EM, Wang Y, Yang P, Mansfield AS, Tafur AJ. Early venous thromboembolic events are associated with worse prognosis in patients with lung cancer. Lung Cancer. 2014; 86 (3): 358-362.

  37. Kawai K, Watanabe T. Colorectal cancer and hypercoagulability. Surg Today. 2014; 44 (5): 797-803.

  38. Walker AJ, West J, Card TR, Humes DJ, Grainge MJ. Variation in the risk of venous thromboembolism in people with colorectal cancer: a population-based cohort study from England. J Thromb Haemost. 2014; 12 (5): 641-649.




2020     |     www.medigraphic.com