2015, Número 4
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Gac Med Mex 2015; 151 (4)
La acumulación de colesterol en hepatocitos sobreactiva el fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida (NADPH) oxidasa pero abroga la respuesta de protección del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF)
López-Reyes AG, Martínez-Flores K, Clavijo-Cornejo D, Nuño-Lámbarri N, Palestino-Domínguez M, Souza V, Bucio L, Panduro A, Miranda RU, Gómez-Quiroz LE, Gutiérrez-Ruiz MC
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 456-464
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RESUMEN
El incremento en la prevalencia de la obesidad en México está generando también el aumento de varias enfermedades
crónicas, entre ellas las relacionadas con el hígado. Datos experimentales muestran que es el tipo de lípido, más que el
contenido de ellos, lo que marca la susceptibilidad al daño hepático. La sobrecarga de colesterol en el hígado conduce al
agravamiento en el daño inducido por otros agentes tóxicos; sin embargo, poco se ha explorado con respecto al estado
que guarda la protección celular, sobre todo aquella mediada por el NADPH oxidasa e inducida por el HGF. En el presente
trabajo nos centramos en estudiar los efectos de la sobrecarga de colesterol en el proceso de protección mediado por la
vía de HGF/NADPH oxidasa. Los resultados muestran que una dieta hipercolesterolémica indujo daño hepático y esteatosis
en ratones. Los hepatocitos aislados de estos animales mostraron una sobreactivación de la oxidasa, pero no respondieron
al efecto del HGF. La dieta hipercolesterolémica disminuyó la expresión de los componentes del NADPH oxidasa, lo cual se
ve compensado por un incremento en la actividad. En conclusión, la sobrecarga de colesterol impide la protección hepática
mediada por el sistema HGF/NADPH oxidasa.
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