2015, Número 2
<< Anterior Siguiente >>
Rev Mex Angiol 2015; 43 (2)
Asociación de la elevación de la proteína C reactiva con la escala de Villalta
Gutiérrez-Díaz CA, Absalón-de-Alba D, Torres-Martínez JA, Serrano-Lozano J
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 40-60
Archivo PDF: 252.22 Kb.
RESUMEN
Introducción. Después de una trombosis venosa profunda (TVP) los pacientes tienen riesgo de desarrollar
un síndrome postrombótico (SPT). El factor que contribuye al desarrollo y progresión de
dicha enfermedad es la hipertensión venosa ambulatoria crónica que ocasiona alteraciones en la
microcirculación venosa. Existe evidencia clínica y experimental de que el proceso inflamatorio crónico
tiene un rol muy importante en la aparición del SPT. Sin embargo, hasta la fecha los marcadores
de la inflamación no han sido investigados a mediano y largo plazo en pacientes después de una
trombosis venosa profunda. Un área atractiva de estudio involucra a los biomarcadores para estratificar
a los pacientes en riesgo de desarrollar un SPT después de una TVP. Varios biomarcadores
como la proteína C reactiva correlacionan con una menor resolución del trombo, sugiriendo un SPT
más severo.
Objetivo. Demostrar que la elevación de la proteína C reactiva se asocia con la elevación de la escala
en Villalta en los pacientes con una TVP.
Material y métodos. Previa autorización del Comité de Ética e Investigación del Hospital Regional
Lic. Adolfo López Mateos se realizó un ensayo clínico con asignación no aleatoria, prospectivo,
comparativo, abierto, aplicado, biomédico y clínico, en el cual se estudiaron a los pacientes de cualquier
edad que acudieron al Servicio de Angiología y Cirugía Vascular con TVP. Se solicitó el consentimiento
informado por el paciente y un familiar responsable. Se midieron los niveles de proteína
C reactiva y la escala de Villata a los seis meses y se crearon dos grupos con base en los niveles
de proteína C reactiva: proteína C reactiva alta y proteína C reactiva baja. Una vez recolectados todos
los datos, se compararon ambos grupos con un paquete estadístico para ciencias sociales
(SPSS) para determinar la relación entre la elevación de la proteína C reactiva y la elevacón de la
escala de Villalta.
Resultados. Se estudiaron un total de 40 pacientes, de los cuales 21 pertenecieron al grupo de proteína
C reactiva alta y 19 al grupo de proteína C reactiva baja. La edad promedio para los pacientes
del grupo de proteína C reactiva alta fue de 63.6 años y para el grupo de proteína C reactiva
baja fue de 58.5 años. La mayoría de los pacientes pertenecieron al género masculino, con una proporción
de 61.9% masculino y 38.1% femenino para el grupo de proteína C reactiva alta y 52.6%
masculino y 47.4% femenino para el grupo de proteína C reactiva baja. El principal sitio de localización
de la trombosis fue femoropoplíteo en ambos grupos, 52.4% en el grupo proteína C reactiva
alta y 94.7% en el grupo proteína C reactiva baja. La principal causa de la trombosis venosa profunda
fue idiopática. La mayoría de los pacientes fue tratada con antagonistas de vitamina K seguidos
de enoxaparina y rivaroxaban. La duración promedio del tratamiento fue de seis meses. Se
registraron todos los síntomas y signos del SPT. Los pacientes del grupo proteína C reactiva alta
tuvieron niveles promedio de proteína C reactiva de 9.3 mg/dL con un puntaje de la escala de Villalta
promedio de 9.9 (p ‹ 0.05). Los pacientes del grupo proteína C reactiva baja tuvieron niveles
promedio de proteína C reactiva de 1.6 mg/dL con un puntaje de la escala de Villalta promedio de
2.8 (p ‹ 0.05).
Conclusión. Los resultados del estudio muestran que la elevación de la proteína C reactiva se relaciona
con la elevación en la escala de Villata. La localización anatómica de la TVP tiene impacto sobre la aparición del SPT. Los pacientes con una TVP en localización iliofemoral tienen más
probabilidades de presentar un SPT.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Kahn SR, Shrier I, Julian JA, Ducruet T, Arsenault L, Miron MJ, et al. Determinants and time course of the post-thrombotic syndrome after acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 2008; 149: 698-707.
Kahn SR, Partsch H, Vedantham S, Prandoni P, Kearon C. Definition of post-thrombotic syndrome of the leg for use in clinical investigations: a recommendation for standardization. J Thromb Haemost 2009; 7: 879-83.
Eklof B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg 2004; 40: 1248-52.
Bergan JJ, Schmid-Schonbein GW, Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklof B. Chronic venous disease. N Engl J Med 2006; 355: 488-98.
Kahn SR, Shrier I, Julian JA, Ducruet T, Arsenault L, Miron MJ, et al. Determinants and time course of the post-thrombotic syndrome after acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 2008; 149: 698-707.
Deatrick KB, Eliason JL, Lynch EM, Moore AJ, Dewyer NA, Varma MR, et al. Vein wall remodeling after deep vein thrombosis involves matrix metalloproteinases and late fibrosis in a mouse model. J Vasc Surg 2005; 42: 140-8.
Furie B. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med 2008; 259: 938-49.
Seshadri R, Neglén P. Chronic venous disease. N Engl J Med 2009; 360: 2319-27.
Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6 Suppl.): 381S-453S.
Gonzalez-Fajardo JA, Martin-Pedrosa M, Castrodeza J, Tamames S, Vaquero-Puerta C. Effect of the anticoagulant therapy in the incidence of post-thrombotic syndrome and recurrent thromboembolism: comparative study of enoxaparin versus coumarin. J Vasc Surg 2008; 48: 953-9.
Zhu T, Martinez I, Emmerich J. Venous thromboembolism: risk factors for recurrence. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2009; 29: 298-310.
Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, Bernardi E, Marchiori A, Bagatella P, et al. Residual venous thrombosis as a predictive factor of recurrent venous thromboembolism. Ann Intern Med 2002; 137: 955-60.
Eichinger S, Minar E, Bialonczyk C, Hirschl M, Quehenberger P, Schneider B, et al. D-dimer levels and risk of recurrent venous thromboembolism. JAMA 2003; 290: 1071-4.
Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, et al. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med 2006; 355: 1780-9.
Segal JB, Brotman DJ, Necochea AJ, Emadi A, Samal L, Wilson LM, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin G20210A in adults with venous thromboembolism and in family members of those with a mutation: a systematic review. JAMA 2009; 301: 2472-85.
Henke PK, Ferguson E, Varma M, Deatrick KB, Wakefield GT, Woodrum DT. Proximate versus nonproximate risk factor associated primary deep venous thrombosis: clinical spectrum and outcomes. J Vasc Surg 2007; 45: 998-1003; discussion 1003-4; quiz 1005-7.
Aschwanden M, Jeanneret C, Koller MT, Thalhammer C, Bucher HC, Jaeger KA. Effect of prolonged treatment with compression stockings to prevent post-thrombotic sequelae: a randomized controlled trial. J Vasc Surg 2008; 47: 1015-21.
Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008; 133(6 Suppl.): 454S-545S.
Neglen P, Hollis KC, Olivier J, Raju S. Stenting of the venous outflow in chronic venous disease: long-term stent-related outcome, clinical, and hemodynamic result. J Vasc Surg 2007; 46: 979-90.
Knipp BS, Ferguson E, Williams DM, Dasika NJ, Cwikiel W, Henke PK, et al. Factors associated with outcome after interventional treatment of symptomatic iliac vein compression syndrome. J Vasc Surg 2007; 46: 743-9.
Ramelet AA, Boisseau MR, Allegra C, Nicolaides A, Jaeger K, Carpentier P, et al. Venoactive drugs in the management of chronic venous disease. An international consensus statement: current medical position, prospective views and final resolution. Clin Hemorheol Microcirc 2005; 33: 309-19.
Calderon A, Wener M. Erythrocyte Sedimentation Rate and C-Reactive Protein. Hosp Med Clin 2012; e313-e337.
Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med 2008; 359: 2195-207.
Vincent J, Donadello K, Schmit X. Biomarkers in the Critically Ill Patient: C-reactive Protein. Crit Care Clin 2011; 27: 241-51.
Gonzalez-Ordonez AJ, Fernandez-Carreira JM, Fernandez- Alvarez CR, Obaya RV, Macias-Robles MD, Gonzales- Franco A, et al. The concentrations of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and lipids are independently associated with venous thromboembolism. Haematologica 2003; 88: 1035-43.
Krieger E, van Der Loo B, Amann-Vesti B, Rousson V, Koppensteiner R. C-reactive protein and red cell aggregation correlate with late venous function after acute deep venous trombosis. J Vasc Surg 2004; 40: 644-9.
Gremmel T, Ay C, Seidinger D, Pabinger I, Panzer S, Koppensteiner R. Soluble p-selectin, D-dimer, and high-sensitivity C-reactive protein after acute deep vein thrombosis of the lower limb. J Vasc Surg 2011; 54: 48S-55S.
Roumen-Klappe E, den Heijer M, van Uum S, van der Ven-Jongekrijg J, van der Graaf F, Wollersheim H. Inflammatory response in the acute phase of deep vein trombosis. J Vasc Surg 2002; 35: 701-6.
Hach-Wunderle V, Bauersachs R, Gerlach H, Eberle S, Schellong S, Riess H, Carnarius H, et al. Post-thrombotic syndrome 3 years after deep venous thrombosis in the Thrombosis and Pulmonary Embolism in Out-Patients (TULIPA) PLUS Registry. J Vasc Surg: Venous and Lym Dis 2013; 1: 5-12.