2015, Número 2
<< Anterior Siguiente >>
Gac Med Mex 2015; 151 (2)
Relación de la leptina en plasma con el daño oxidativo en poblaciones indígena tepehuana y mestiza de Durango
Delgadillo-Guzmán D, Quintanar-Escorza MA, Carrera-Gracia MA, Lares-Aseff I
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 40
Paginas: 216-224
Archivo PDF: 165.48 Kb.
RESUMEN
Introducción: La obesidad es una alteración metabólica multifactorial que incluye los efectos de citocinas como la leptina,
la lipoperoxidación (LPX) y la activación de sistemas antioxidantes para contrarrestar los daños celulares.
Objetivo: Evaluar
la asociación de las concentraciones de leptina y estrés oxidativo en poblaciones mestiza e indígena tepehuana de Durango,
en México.
Métodos: Se realizó un estudio clínico y nutricional para confirmar el estado de salud de un grupo de 60 tepehuanos
indígenas y 68 sujetos mestizos, de entre 18 y 59 años. Se determinaron las concentraciones de leptina, la capacidad
antioxidante (CA) y la LPX en condiciones de ayuno en el plasma de los participantes, comparando los resultados por
medio de análisis de la varianza (ANOVA) y prueba de Kruskal-Wallis. Para la correlación de las variables se aplicó la
prueba de correlación de Pearson.
Resultados: Los niveles de leptina fueron inferiores en los indígenas tepehuanos que
en los sujetos mestizos, independientemente del índice de masa corporal (IMC). Los sujetos mestizos y tepehuanos con
sobrepeso y obesidad (SP/O) mostraron mayor grado de LPX (3.39 ± 0.31 y 2.72 ± 0.54 µmol/l de malondialdehído [MDA],
respectivamente; p ‹ 0.05); los mestizos SP/O mostraron una mayor activación de su CA (0.37 ± 0.03 miliequivalente [meq]
de trolox) que los tepehuanos SP/O (0.32 ± 0.01 meq de trolox) (p ‹ 0.001). La correlación entre la CA y la LPX en los
mestizos SP/O fue positiva (R = 0.9; p ‹ 0.001). Existe una correlación entre los niveles de leptina y la CA en los sujetos
tepehuanos tanto con normopeso (NP) (R = 0.40; p ‹ 0.05) como con SP/O (R = –0.66; p ‹ 0.0001).
Conclusiones: Los
indígenas tepehuanos con SP/O tienen menor daño oxidativo que los mestizos, y en ellos los mecanismos antioxidantes
tienen una menor activación que en los mestizos de la misma condición nutricional. Los resultados sugieren que, en los
sujetos tepehuanos, la CA está implicada en la regulación de los niveles de leptina.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Olaiz-Fernández G, Rivera- Dommarco J, Shamah-Levy T, et al. ENSANUT 2006. Cuernavaca, México: INSP; 2006.
World Health Organization. Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Growth Standards: Length/Height-for-age, weight-for-age, weight-for-length, weight-for-height, and body mass index-for-age: Methods and development. Ginebra, Suiza: WHO; 2006.
Rosebaum M, Liebel R, Hirsch J. Obesity. N Eng J Med. 1997:337(6):396- 407.
Campfied IA, Smith FJ, Guisez J, Deros R, Burn P. Recombinant mouse OB protein: Evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science. 1995;269(5223):546-9.
Ahima RS. Adipose tissue as an endocrine organ. Obesity. 2006;14 Suppl 5:242S-249S.
Houseknecht KL, Matzoros CS, Kuliawat R, Hadro E, Flier JS, Kahn BB. Evidence for leptin binding to proteins in serum of rodents and humans; Modulation with obesity. Diabetes. 1996;45(11):1638-43.
Kohno D, Gao HZ, Muroya S, Kikuyama S, Yada T. Ghrelin directly interacts with neuropeptide-Y-containing neurons in the rat arcuate nucleus: Ca2+ signalling via protein kinase A and N-type channel-dependent mechanisms and cross-talk with leptin and orexin. Diabetes. 2003;52(4):948-56.
Montague CT, Farooqui IS, Whitehead JP, et al. Congenital leptin deficiency in associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. 1997;387(6636):903-8.
Simón E, Del Barrio AS. Leptina y Obesidad. Anales Sis San Navarra. 2002;25 Suppl 1:53-64.
Rice-Evans C, Miller NJ. Total antioxidant status in plasma and body fluids. Methods Enzymol. 1994;234:279-93.
Miller NJ, Rice-Evans C, Davies MJ. A new method for measuring antioxidant activity. Biochem Soc Trans. 1993;21(2):95S.
Del Rio D, Stewart AJ, Pellegrini NA. Review of recient studies on malondialdhyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab Caridiovasc Dis. 2005;15(4):316-28.
Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest. 2004;114(12):1752-61.
Catal F, Avci A, Karadag A, Alioglu B, Avci Z. Oxidant andantioxidant status of Turkish marasmic children: a singlecenter study. J Trace Elem Med Biol, 2007;21(2):108-12.
Fridlyand LE, Philipson LH. Reactive species and early manifestation of insulin resistance in type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2006;8(2):136-45.
Eizirik DL, Cardozo AK, Cnop M. The role for endoplasmic reticulum stress in diabetes mellitus. Endocr Rev. 2008;29(1):42-61.
Perez Bravo F, Albala C, Santotos JL, et al. Leptin leverls distribution an ethnic backgroud in two populatios from Chile: Caucasian and Mapuche groups. Int J. Obes Relat Metab Disord. 1998;22(10):943-8.
Francisco Pérez B, José Luis Santos M, Cecilia Albala B, Marcelo Calvillán C, Elena Carrasco P. [Obesity and leptin association in three Chilean aboriginal populations]. Rev Méd Chile. 2000;128(1):45-52.
Haffner SM, Gingerich RL, Miettinen H, Stern MP. Leptin concentration in relation to overall adiposity and regional body fat distribution in Mexican Americans. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996;20(10):904-8.
Fridlyand LE, Philipson LH. Reactive species and early manifestation of insulin resistance in type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2006;8(2):136-45.
Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al. Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. Science. (Wash DC). 2003; 300(5622):1140-2.
[Internet] Disponible en: http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/ compi/rlgsmis.html.
World Health Organization. Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Growth Standards: «Length/Height-for-age, weight-for-age, weight-for-length, weight-for-height, and body mass index-for-age: Methods and development». Gienbra, Suiza: WHO; 2006.
Rice-Evans C, Miller N. Total antioxidant status in plasma and body fluids. Methods Enzymol. 1994;234(24):279-93.
Miller NJ, Rice-Evans C, Davies MJ. A new method for measuring antioxidant activity. BiochemSoc Trans. 1993;21(2):95S.
Yagi K. Simple assay for the level of total lipid peroxides in serum or plasma. Methods Mol Biol. 1998;108:101-6.
Graph pad Instatversión 7, software package. [Internet] Disponible en: http://www.graphpad.com/scientific-software/prism/.
Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature (London). 1994;372(6505):425-32.
Qatanani M, Lazar MA. Mechanisms of obesity associated insulin resistance: many choices on the menu. Genes Dev. 2007;21(12):1443-55.
Wauters M, Considine RV, Van Gaal LF. Human leptin: from and adipocyte hormone to an edocrine mediator. Eur J Endocrinol. 2000;143(3): 293-311.
Loffe E, Moon B, Connolly E, Friedman JA. Abnormal regulation of the leptin gene in the pathogenesis of obesity. Pro Nat Acad Sci USA. 1998;95(20):11852-7.
Yang RL, Shi YH, Hao G, Li W, Le GW. Increasing oxidative stress with progressive hyperlipidemia in human: relation between malondialdehyde and atherogenic index. J Clin Biochem Nutr. 2008;43(3):154-8.
Zanella AM, Nakazone MA, Pinhel MA, Souza DR. Lipid profile, apolipoprotein A-I and oxidative stress in professional footballers, sedentary individuals, and their relatives, Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2011;55(2):121-6.
Hoffman JR, Im J, Kang J, et al. Comparison of low- and high-intensity resistance exercise on lipid peroxidation: Role of muscle oxygenation. J Strength Cond Res. 2007;21(1):118-22.
Bos,nak M, Kelekçi S, Yel S, Koçyig˘it Y, S,en V, Ece A. Oxidative Stress in Marasmic Children:Relationships with Leptin. Eur J Gen Med. 2010;7(1):1-8.
Squali Houssaini FZ, Foulon T, Payen N, Iraqi MR, Arnaud J, Groslambert P. Plasma fatty acid status in Moroccan children: increased lipid peroxidation and impaired polyunsaturated fatty acid metabolism in protein-calorie malnutrition. Biomed Pharmacother. 2001;55(3):155-62.8
Ashour MN, Salem SI, El-Gadban HM, Elwan NM, Basu TK. Antioxidant status in children with protein-energy malnutrition (PEM) living in Cairo, Egypt. Eur J Clin Nutr. 1999;53(8):669-73.
Reyes Valdez JA. Tepehuanes del sur. México: Comisión Nacional para el Desarrollo de los pueblos indígenas; 2006. p. 12.
Ashfaq S, Abramson JL, Jones DP, et al. The relationship between plasma levels of oxidized and reduced thiols and early atherosclerosis in healthy adults. J Am Coll Cardiol. 2006;47(5):1005-11.
Wu LL, Chiou CC, Chang PY, Wu JT. Urinary 8-OHdG: a marker of oxidative stress to DNA and a risk factor for cancer, atherosclerosis and diabetics. Clin Chim Acta. 2004;339(1-2):1-9.