Briones-Garduño JC, Herrera-Villalobos JE, Vázquez-de Anda GF, Rodríguez-Roldán M, Pardo-Morales RV, González-Vargas A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 455-459
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RESUMEN

Objetivo: determinar la asociación entre la deformación eritrocitaria y el desarrollo del síndrome de preeclampsia-eclampsia antes de la presentación de la tríada hipertensión-edema-proteinuria. Material y métodos: estudio de cohorte. Se ingresaron 308 pacientes sin datos de preeclampsia, con frotis negativo a deformación eritrocitaria, dentro de las semanas 12 a 18 de gestación. Se realizaron estudios de laboratorio mensualmente con toma de tensión arterial, peso y frotis de sangre periférica. Se consideró frotis de sangre periférica positivo cuando hubo alteración en la morfología del eritrocito (equinocito) en más de 50% de 10 campos, observable con microscopio de luz y objetivo de inmersión a 100x. Se realizó análisis estadístico y se determinó riesgo relativo (RR), sensibilidad (S), especificidad (E) y valores predictivos positivo y negativo, así como correlación inter e intraobservador. Resultados: de las 308 pacientes, 36 (100%) resultaron con frotis positivo, nueve de ellas (25%) desarrollaron preeclampsia. Se observó deformación eritrocitaria dentro de las 22 a 26 semanas de gestación, en todos los casos antes de presentarse la tríada hipertensión-edema-proteinuria. De las 27 pacientes con frotis positivo pero sin preeclampsia (75%), cinco presentaron plaquetopenia, otras cinco edema y aumento de peso y 17 normales; el parto fue eutócico. De las mujeres con frotis negativo, 267 permanecieron con frotis negativo hasta el final del embarazo (98%) y cinco (2%) desarrollaron preeclampsia (S = 64%, E = 90%, valor predictivo positivo = 25%, valor predictivo negativo = 98%, RM = 13.6). Existió una fuerte asociación entre la deformación eritrocitaria y el desarrollo del síndrome de preeclampsia-eclampsia antes de la presentación de la tríada hipertensión-edema-proteinuria.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Briones GJC, Díaz-de León PM, Gómez-Bravo TE, Ávila EF, Briones VCG, Urrutia TF. Protocolo de manejo en la preeclampsia-eclampsia. Estudio comparativo. Cir Ciruj 1999;67:4-10.

2. Bravo-Topete GE, Briones GC, y cols. Frotis de sangre periférica y alteración orgánica en la preeclampsia-eclampsia. Cir Ciruj 2000; 68(4).

3. Cunningham FG, Lowe T, Guss, Mason R. Erythrocyte morphology in women with severe preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1985;153:358-363.

4. Sanchez-Ramos L, Adair CD, Todd JC, et al. Erythrocyte membrane fluidity in patients with preeclampsia and the HELLP syndrome: a preliminary study. J Matern Fetal Invest 1994;4:237-239.

5. Roberts JM, Hubel CA. Oxidative stresses the link in the two-stage model of preeclampsia. Lancet 1999;354:788-789.

6. Grisaru D, Zwang E, Peyser R, et al. The procoagulant activity of red blood cells from patients with severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1513-1516.

7. Kenneth GP, Perry. Alteraciones de los eritrocitos. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. In: Gleicher N, editor. Editorial Médica Panamericana. 3a. Ed. 2000;1354.

8. Díaz-de León PM, Espinosa MML, Briones GJC, López-Llera MM, Briones VCG. Microangiopatía trombótica y hemólisis intravascular en la preeclampsia-eclampsia. Los eslabones perdidos en el síndrome de HELLP. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 1997;11:4-8.

9. Gómez-Bravo TE, Briones GJC, Díaz-de León PM, López-Llera MM, Ayala RA, Morales EJG, Ávila EF, Ramírez LB, Briones VCG. Microangiopatía trombótica y hemolítica intravascular en la preeclampsia severa. Presentación de un caso. Rev Asoc Med Crit Ter Int 2002; 16(1):29-32.

10. Briones GJC, Rodríguez RM, Herrera VJE, González VA, Morales PRV. Asociación de equinocitos en el frotis de sangre periférica con el síndrome de preeclampsia-eclampsia. Trabajo de grado Maestría en Investigación Clínica, UAEM. 2003.

11. Briones JC, Castañón JA, Díaz-de León M. Briones CG. Velocidad de flujo sanguíneo cerebral en la preeclampsia-eclampsia. Prog Obst Ginecol 2000;43:511-520.

12. Dekker GA, Van-Geijn HP. Endothelial dysfunction in preeclampsia. J Perinat Med 1996;24(2):99-117.

13. Velasco MV, Pozos CJL, Cardona PJA. Prevención y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia. De la teoría a la práctica. Rev Med IMSS 2000;38(2):139-147.

14. García RH, García BC, Moreno AL. Evaluación de pruebas diagnósticas. Ch. 10. Epidemiología clínica, 2ª ed. McGraw-Hill. 1994:pp.160.

15. White W, Erickson MM, Stevens SC. Practical automation for the clinical laboratory. Hema-Tek silde stainer. 1970:476-487.

16. Vinatier D, Monnier JC. Artículo de revisión. Preeclampsia: fisiología y aspectos bioquímicos. Euro Gynecol Obstet 1995;61:85-97.

17. Pritchard JA, Meisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburggh G. Intravascular hemolysis, thrombocytopenia and other hematologic abnormalities associated with severe toxemia of pregnancy. N Engl J Med 1954;250:89-98.

18. Espinosa-Morales ML, Díaz de León-Ponce M, Yáñez-Morales I, et al. Microangiopatía trombótica y hemólisis intravascular en la toxemia. Rev Med IMSS 1982;20(1):35-41.

19. Weinstein L. Syndrome of hemolytic, elevated liver enzymes, and low platelet count; a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-167.

20. Suárez VR, Trilles JG, Miyahira JM. Urinary calcium in asymptomatic primigravidas who later developed preeclampsia. Gynecol Obstet Peru 1996;87(1):79-82.