Sánchez-Cuén JA, Canizales-Román VA, León-Sicairos NM, Irineo-Cabrales AB, Peraza-Garay FJ, Monroy-Carreón L, Bernal-Magaña G

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 23
Paginas: 415-422
Archivo PDF: 674.16 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: la infección por Helicobacter pylori se reconoce como un problema mundial. Más de 50% de la población mundial está infectada con esta bacteria. La terapia triple estándar empírica no logra una tasa de curación aceptable en algunos países.
Objetivo: determinar la frecuencia de fracaso en la erradicación de Helicobacter pylori con terapia triple estándar empírica en un hospital de especialidades.
Materiales y métodos: estudio de cohorte en empleados públicos con dispepsia orgánica con infección por Helicobacter pylori diagnosticada mediante cultivo y tratados con terapia triple estándar por 14 días. La prueba de aliento con carbono 14 confirmó la erradicación o el fracaso en la erradicación de Helicobacter pylori. Se utilizaron para el análisis estadístico la t de student y la prueba exacta de Fisher; se consideró estadísticamente significativo un valor de p = 0.05.
Resultados: se incluyeron 77 personas con edad promedio de 52.1 (DE 13.4) años. El género se distribuyó en 62 mujeres (80.5%) y 15 hombres (19.5%). La prueba de aliento indicó fracaso de erradicación de Helicobacter pylori en 5 sujetos (6.5%) y erradicación en 72 sujetos (93.5%). Los hallazgos endoscópicos más frecuentes fueron: gastritis erosiva en 24 (31.1%), duodenitis en 19 (24.7%) y esofagitis en 19 (24.7%). Los hallazgos histopatológicos más frecuentes fueron: gastritis crónica en 58 (75.3%), mucosa con cambios inflamatorios mínimos en 11 (14.3%).
Conclusiones: el tratamiento con terapia triple estándar se considera un régimen exitoso: la erradicación de Helicobacter pylori fracasó solamente en 6.5% de la población estudiada.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Marshall B. Helicobacter connections. Chem Med Chem 2006; 1(8):783-802.

2. Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-1275.

3. Muhammad JS, Zaidi SF, Sugiyama T. Epidemiological ins and outs of helicobacter pylori: a review. J Pak Med Assoc 2012; 62(9):955-959.

4. Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, et al. H. pyloriinfection and gastric cancer: state of the art (review). Int J Oncol 2013;42(1):5-18.

5. Bosques-Padilla FJ. Third Mexican Consensus on Helicobater pylori. Rev Gastroenterol Mex 2007;72(3):320.

6. Torres J, Leal-Herrera Y, Perez-Perez G, et al. A community-based seroepidemiologic study of Helicobacter pylori infection in Mexico. J Infect Dis 1998;178(4):1089-1094.

7. Castillo-Rojas G, Mazari-Hiriart M, Lopez-Vidal Y. Helicobacter pylori: focus on cagA and vacA major virulen cefactors. Salud Publica Mex 2004;46(6):538-548.

8. Wroblewski L, Peek R, Wilson K. Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk. Clin Microbiol Rev 2010;4:713-739.

9. Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002;347:1175-1186

10. Torres J, Pérez-Pérez GI. Leal-Herrera Y, et al.Infection with CagA + Helicobacter pylori strains as a possible predictor of risk of gastric carcinoma in México. Int J Cancer 1998;78:298-300.

11. Peek RM Jr, Thompson SA, Donahue JP, et al. Adherence to gastric epithelial cells induces expression of a Helicobacter pylorigene, iceA that is associated with clinicaloutcome. Proc Assoc Am Physicians 1998;110: 531-544.

12. Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, et al. Helicobacter pylori eradication has the potential to prevent gastric cancer: a state-of-the-art critique. Am J Gastroenterol 2005;100:2100-2115.

13. Malfertheiner P, Megraud F, O’ Morain CA, et al. European- Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012;61(5):646-664.

14. Sugimoto M, Yamaoka Y. Virulence factor genotypes of Helicobacter pylori affect cure rates of eradication therapy. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 2009;57:45-46.

15. Graham DY, Fischbach DY. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance. Gut 2010;59(8):1143-1153.

16. González-Hueso MS, Rojas-Sánchez A, Rosales-Solís AA, et al.Helicobacter pylori eradication frequency with the conventional triple therapy in adult patients at the Centro Médico Issemym. Rev Gastroenterol Mex 2012;77(3):114- 118.

17. Greenberg ER, Anderson GL, Morgan DR, et al.14-day triple, 5-day concomitant, and 10-day sequential therapies for Helicobacter pylori infection in seven Latin American sites: a randomised trial. Lancet 2011;378(9790):507-14.

18. Yakoob J, Abid S, Abbas Z, et al. Antibiotic susceptibility patterns of Helicobacter pylori and triple therapy in a highprevalence area. Br J Biomed Sci 2010;67(4):197-201.

19. Songür Y, Senol A, Balkarli A, et al.Triple or quadruple tetracycline-based therapies versus standard triple treatment for Helicobacter pylori treatment. Am J Med Sci 2009;338(1):50-53.

20. Gopal R, Elamurugan TP, Kate V, et al.Standard triple versus levofloxacin based regimen for eradication of Helicobacter pylori. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2013;6;4(2):23-27.

21. Filipec Kanizaj T, Katitic M, Skurla B, et al. Helicobacter pylori eradication therapy success regarding different treatment period based on clarithromycin or metronidazole tripletherapy regimens. Helicobacter 2009;14(1):29-35.

22. Camargo MC, García A, Riquelme A, et al.The problem ofHelicobacter pylori resistance to antibiotics: a systematic review in Latin America. Am J Gastroenterol 2014;109(4):485-95.

23. Gisbert JP, Pajares JM. Review article: 13C-urea breath test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection a critical review. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:1001-1017.