2014, Número 1
<< Anterior Siguiente >>
Rev Med MD 2014; 5.6 (1)
Fas (CD95) su determinación y densidad de expresión en muestras de glioblastoma multiforme de pacientes del occidente de México
Guevara-Barraza MG , Domínguez-Rodríguez JR , Ramos-Huizar NP , Bravo-Cuellar A
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 14-18
Archivo PDF: 618.97 Kb.
RESUMEN
Introducción
El Glioblastoma multiforme es el tumor maligno más frecuente del sistema nervioso central,
representa del 12 al 15 % de las neoplasias malignas intracraneales, sólo el 10% de los pacientes
sobrevive a los dos años del inicio del tratamiento. Uno de los mecanismos que participa en la
apoptosis y pudiese ser un blanco terapéutico, es el Fas (CD95) y su ligando. Por esa razón, se estudió la
presencia de Fas en muestras de pacientes de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Centro
Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social en Guadalajara, Jalisco,
México.
Material y Métodos
Se realizó un estudio de tipo retrospectivo, descriptivo, que incluyó 20 muestras de bloques de tejido
fijado en formaldehido e incluidos en parafina de glioblastoma multiforme, que corresponden al 100 %
de los casos de dos años. Se determinó Fas mediante inmuno-histoquímica, así mismo, mediante
análisis de imágenes se determinó su densidad (porcentaje del área en que se expresa).
Resultados
Fueron 12 muestras de pacientes masculinos y 8 femeninos con un rango de edad de 38 a 78 años, media
de 56.4 años. La localización tumoral en 10 pacientes fue frontal, en 9 fue temporal y en un solo
paciente en los núcleos de la base. El 90% (n = 18) de las muestras fueron positivas para Fas, su
presencia fue más importante en el rango de edad de 50 a 59 años sin importar su localización, la
densidad de expresión de Fas fue de 0 a 54.5 % con una media de 26.1±15.4%.
Discusión
Se confirma la expresión de Fas en glioblastoma multiforme, sin embargo el hecho de que no fuera
positivo en 2 pacientes y el amplio rango de porcentaje del área en que se expresa, podrían limitar su
utilización como nueva estrategia terapéutica.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
1.Omuro A, DeAngelis LM.: Glioblastoma and other malignant gliomas: a clinical review. JAMA. 2013; 310(17): 1842-1850.
2.Lefranc F, Kiss R. The sodium pump alpha1 subunit as a potential target to combat apoptosis-resistant glioblastomas. Neoplasia. 2008; 10(3): 198-206.
3.Ohgaki H, Kleihues P.: Genetic Pathways to Primary and Secondary Glioblastoma. Am J Pathol. 2007; 170(5): 1445–1453.
4.Lee KS, et al: Immunohistochemical Classification of Primary and Secondary Glioblastomas. Korean J Pathol. 2013; 47(6): 541-548.
5.- Kalkanis SN, et al. Raman spectroscopy to distinguish grey matter, necrosis, and glioblastoma multiforme in frozen tissue sections. J Neurooncol. 2014; 116(3): 477-485.
6.Rao SA, et al. A 16-gene signature distinguishes anaplastic astrocytoma from glioblastoma. PLoS One 2014;9(1): e85200
7.Kmiecik J, et al. Combining NK cells and mAb9.2.27 to combat NG2-dependent and anti-inflammatory signals in glioblastoma. Oncoimmunology. 2014; 3(1): e27185.
8.- Weil RJ. Incorporating molecular tools into earlystage clinical trials. Plos Med. 2008; 5(1): e21.
9.- Lefranc F, Kiss R. The Sodium Pump α1 Subunit as a Potential Target to Combat Apoptosis-Resistant Glioblastomas. Neoplasia. 2008; 10(3): 198–206.
10.-Elmore S.: Apoptosis: a review of programed cell death. Toxicol Pathol 2007; 35: 495-516.
11.Lerma–Díaz JM, et al. In vivo and in vitro sensitization of leukemic cells to adriamycin-induced apoptosis by pentoxifylline. Involvement of caspase cascades and IkB phosphorilation. Immunology Letters 2006; 103: 149-158.
12.Aguilar-Lemarroy A, et al. Apoptosis induction in Jurkat cells and sCD95 levels in women's sera are related with the risk of developing cervical cancer. BMC Cancer 2008; 11(8): 99-111.
13.Lavrik I, Golks A, Kramer PH: Death receptor signaling. J Cell Sci 2005, 118: 265-267.
14.- Fas Sc, et al. Death receptor signaling and its function in the immune system. Curr Dir Autoimmune 2006; 9:1-17.
15.-Nagata S. Fas ligand-induced apoptosis. Annu Rev Genet 1999; 33: 29-55.
16.- Tachibana O, et al. Expression of Fas/Apo-1 during the progression of Astrocytomas. Cancer Res. 1995; 55: 5528-5530.
17.Xia S, Rosen EM, Laterra J. Sensitization of glioma cells to Fas-dependent apoptosis by chemotherapyinduced oxidative stress. Cancer Res. 2005; 65(12): 5248-55.
18.Toprak AB, et al. Computer assited analysis of peroxidase stained endometrial tissue. Turk J Med Sci 2006; 36: 285-290.
19.Guevara-Donde JE. Incidencia de gliomas malignos en derechohabientes del IMSS residents en el estado de Veracruz, México. Arc. Neurocien 2004; 9: 80-84.
20.Tachibana O, et al. Preferential expression of Fas/APO1 (CD95) and apoptotic cell death in perinecrotic cells of glioblastoma multiforme. Acta Neuropathol 1996;92:431-434
21.- Sawhney M, et al. Age related changes in Fas (CD95) and Fas ligand gene expression and cytokine profiles in healthy Indians. Asian Pac J Allergy Immunol. 2006; 24(1): 47-56.
22.Töpfer K, et al. Tumor Evasion from T Cell Sur veillance. J Biomed Biotechnol.2011;Doi: 10.1155/2011/918471.
23.- Weller M, et al. Fas APO-1 gene transfer from human malignant glioma. Cancer Research 1955; 55(13): 2936-2944.
24.Frankel B, et al. Tumor Fas (APO-1/CD95) upregulation results in increased apoptosis and survival times for rats with intracranial malignant gliomas. Neurosurgery 2001; 49:168-175.