2013, Número 3
<< Anterior Siguiente >>
Rev Endocrinol Nutr 2013; 21 (3)
Pancreatitis aguda en hiperparatiroidismo primario
Manguilar LA, Cruz SRC, González VB, Vargas OG, Mercado AM, Ferreira HA, Mendoza ZV
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 23
Paginas: 132-137
Archivo PDF: 290.53 Kb.
RESUMEN
Los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HPTP) e hipercalcemia tienen 10 veces más riesgo de presentar pancreatitis aguda que la población general. La pancreatitis es una complicación poco frecuente del HPTP, con una prevalencia de 1.5 a 13%. Se han descrito tres probables mecanismos etiopatogénicos: 1) la hipercalcemia conduce a la activación de novo del tripsinógeno a tripsina, resultando en autodigestión pancreática y pancreatitis; 2) la hipercalcemia favorece la formación de cálculos pancreáticos y obstrucción ductal; y 3) diversas mutaciones en algunos genes, tales como el SPINK1 (inhibidor de la proteasa de serina Kazal tipo 1), el CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística) y el CASR (receptor sensor del calcio), presentes en situaciones de hipercalcemia.
Objetivo: Describir la prevalencia y características clínicas de los pacientes con HPTP y pancreatitis aguda en los últimos tres años en la Clínica de Metabolismo Mineral del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI.
Pacientes y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de los pacientes con HPTP tratados en este centro de referencia en los últimos tres años. De los 150 pacientes, seis presentaron pancreatitis aguda. Se analizaron los factores demográficos, clínicos, bioquímicos e histopatológicos.
Resultados: Seis pacientes presentaron pancreatitis (4%), cuatro casos fueron pancreatitis hemorrágica y dos pancreatitis inflamatoria, con media de edad de 48.5 años; cinco de seis pacientes fueron mujeres. Las concentraciones de PTHi (paratohormona intacta) fueron de 623.5 ± 185 pg/mL (versus 194 ± 63 pg/mL, p = 0.01), con una media de calcio sérico de 12.75 ± 1.8 mg/dL (versus 11.3 ± 1.23 mg/dL, p = 0.05). Resalta, además, que el diámetro mayor del adenoma paratiroideo fue de 3 ± 1.7 cm (versus 1.8 ± 0.4 cm, p = 0.01).
Conclusión: La pancreatitis es una complicación poco frecuente del HPTP. En nuestra serie, la prevalencia fue del 4%. Los pacientes con HPTP y pancreatitis tienen una presentación clínica más severa, y los adenomas son más grandes que lo habitual. Además de la hipercalcemia y las concentraciones elevadas de PTHi, otros factores de riesgo aditivos como factores genéticos y ambientales pueden incrementar el riesgo de pancreatitis en estos pacientes.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Frossard JL, Steer ML, Pastor CM: Acute pancreatitis. Lancet. 2008; 371: 143-152.
Bai HX, Giefer M, Patel M, Orabi AI, Husain SZ: The association of primary hyperparathyroidism with pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2012; 46: 656-661.
Chowdhury SD, Kurien RT, Pal S, Joseph AJ, Dutta AK: Acute pancreatitis and hyperparathyroidism: a case series. Indian J Gastroenterol. 2013; 64: 123-129.
Khoo TK, Vege SS, Abu-Lebdeh HS, Ryu E, Nadeem S, Wermers RA: Acute pancreatitis in primary hyperparathyroidism: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 2115-2118.
Bhadada SK: Chronic pancreatitis in primary hyperparathyroidism: comparison with alcoholic andidiopathic chronic pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2008; 23: 959-964.
Grant CS, Thompson G, Farley D, van Heerden J: Primary hyperparathyroidism surgical management since the introduction of minimally invasive parathyroidectomy: Mayo Clinic experience. Arch Surg. 2005; 140: 472-479.
Carnaille B, Oudar C, Pattou F, Combemale F, Rocha J, Proye C: Pancreatitis and primary hyperparathyroidism: forty cases. Aust N Z J Surg. 1998; 68: 117-119.
Queirós P, Vieira AM, Sousa HT, Vieira N, Estevens J, Carranca C, Contente L, Arez L: Acute pancreatitis and primary hyperparathyroidism — an infrequent association. European Journal of Internal Medicine. 2013; 24: e101-e111.
Haber RS, Kim CK, Inabnet WB: Ultrasonography for preoperative localization of enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with (99 m) technetium sestamibiscintigraphy. Clin Endocrinol (Oxf). 2002; 57: 241-9.
Kumar R: A case of chronic pancreatitis due to hyperparathyroidism. Apollo Medicine. 2010; 7: 54-57.
Shimonov M, Leibou L, Shechter P, Judich A: Pancreatitis due to hypercalcemia in a young adult. IMAJ. 2012; 14: 65-68.
Jacob JJ, John M, Thomas N: Does hyperparathyroidism cause pancreatitis? A South Indian experience and a review of published work. ANZ J Surg. 2006; 76: 740-744.
Felderbauer P, Karakas E, Fendrich V et al: Multifactorial genesis of pancreatitis in primary hyperparathyroidism: evidence for “protective” (PRSS2) and “destructive” (CTRC) genetic factors. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011; 119: 26-29.
Felderbauer P, Karakas E, Fendrich V et al: Pancreatitis in primary hyperparathyroidism-related hypercalcaemia is not associated with mutations in the CASR gene. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007; 115: 527-529.
Tandon RK: Tropical pancreatitis. J Gastroenterol. 2007; 42: 141-147.
Koppelberg T, Bartsch D, Printz H et al: Pancreatitis in primary hyperparathyroidism (PHPT) is a complication of advanced PHPT. Dtsch Med Wochenschr. 1994; 119: 719-724.
Chandak GR, Idris MM, Reddy DN, Bhaskar S, Sriram PV, Singh L: Mutations in the pancreatic secretory trypsin inhibitor gene (PSTI/SPINK1) rather than the cationic trypsinogen gene (PRSS1) are significantly associated with tropical calcific pancreatitis. J Med Genet. 2002; 39: 347-51.
Muddana V, Lamb J, Greer JB et al: Association between calcium sensing receptor gene polymorphisms and chronic pancreatitis in a US population: role of serine protease inhibitor kazal type 1 and alcohol. World J Gastroenterol. 2008; 14: 4486-4491.
Shah AU, Sarwar A, Orabi AI et al: Protease activation during in vivo pancreatitis is dependent upon calcineurin activation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009; 5: 6967-6973.
Racz GZ, Kittel A, Riccardi D et al: Extracellular calcium sensing receptor in human pancreatic cells. Gut. 2002; 51: 705-711.
Felderbauer P, Klein W, Bulut K et al: Mutations in the calcium-sensing receptor: a new genetic risk factor for chronic pancreatitis? Scand J Gastroenterol. 2006; 41: 343-348.
Abdullah M: Pancreatitis in primary hyperparathyroidism. Case report. Med J Malaysia. 2003; 58: 600-604.
Balthazar E: Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology. 2002; 223: 603-613.