García D, Paoletti M, Paoletti E, Ferreras R, Suárez-González L, Soto J, Aloni R

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 3-10
Archivo PDF: 450.51 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: los factores trombofílicos en la mujer son causa de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y el puerperio.
Objetivo: estudiar la relación de los factores trombofílicos con abortos recurrentes y con trombosis venosa profunda en el puerperio.
Material y método: estudio de caso-control, retrospectivo, efectuado con la base de datos del registro del Servicio de Laboratorio Clínico y Hematología de la Clínica 25 de Mayo y el Centro Regional de Hemoterapia de la ciudad de Mar del Plata, Argentina. Se incluyeron mujeres con antecedente de abortos recurrentes y trombosis venosa profunda en el puerperio atendidas en la Clínica 25 de Mayo de 2007 a 2009. El grupo control estuvo conformado por mujeres donantes habituales de sangre, sin antecedente de abortos recurrentes ni trombosis venosa profunda, durante el mismo periodo en el Centro Regional de Hemoterapia de la ciudad y pareadas por edad. La principal medición fue la existencia de factores trombofílicos versus ausencia de los mismos.
Resultados: el inhibidor lúpico fue el factor trombofilico adquirido de mayor significación estadística (p=0.0001), seguido por la hiperhomocisteinemia en todos los grupos. En abortos tempranos no hubo diferencia estadísticamente significativa con mutaciones genéticas; en cambio, en abortos tardíos sólo se encontró diferencia con el gen protrombina G20210A y 5-10 MTHFR. En mujeres con trombosis venosa profunda en el puerperio la mutación en el gen protrombina G20210A tuvo la mayor significación estadística; seguida por el inhibidor lúpico, la resistencia a la proteína C activada, la hiperhomocisteinemia y la mutación del gen factor V de Leiden.
Conclusiones: el inhibidor lúpico fue el factor trombofílico más relacionado con abortos recurrentes y trombosis venosa profunda posparto. No encontramos relación entre abortos recurrentes y el factor V de Leiden, pero sí con la mutación del gen de la protrombina G20210A sólo en abortos tardíos y trombosis venosa profunda posparto.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Hatem AM, Zarko A. Do placental lesions reflect thrombophilia state in women with adverse pregnancy outcome? Human Reproduction 2000;15:1830-1833.

2. Drucilla R, Schwartz RS. Clotting and hemorrhage in the placenta: a delicate balance. N Engl J Med 2002;347:57-59.

3. Hossain N, Paidas MJ. Inherited thrombophilia: diagnosis and anticoagulation treatment in pregnancy. Clin Lab Med 2013;33:377-390.

4. Van den Boogaard E, et al. Number and sequence of preceding miscarriages and maternal age for the prediction of antiphospholipid syndrome in women with recurrent miscarriage. Fertil Steril 2013;99:188-192.

5. Andreoli L, et al. Pregnancy implications for systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. J Autoimmunity 2012;38:J197-J198.

6. Miyakis S, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006;4:295-306.

7. Pengo V, Tripodi A, Reber G, et al. On behalf of the scientific and standardization committee on lupus anticoagulant phospholipid dependent antibodies. Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. J Thromb Haemost 2009;7:1737-1740.

8. Lockshin MD. Pregnancy and antiphospholipid syndrome. Am J Reprod Immunol 2013;69:585-587.

9. Letter to the editor. Catastrophic antiphospholipid syndrome in the obstetric period. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2012;160:236-240.

10. Schlembach D, et al. SAF catastrófico: una complicación severa del embarazo. Int J Womens Cardiovasc Health 2012;2:240-339.

11. Destefano K, Belogolovkin V, Salihu H, Quintero R. Does anti-β2glicoproteína I improve the detection rate of antiphospholipid syndrome in pregnancy? Am J Obstet Gynecol 2008;199:S153.

12. Willis R, Pierangeli SS. Anti-β2-glycoprotein I antibodies. Ann N Y Acad Sci 2013; 1285:44-58.

13. Samarkos M, Mylona E, Kapsimali V. The role of complement in the antiphospholipid syndrome: a novel mechanism for pregnancy morbidity. Sem Arthritis Rheum 2012; 42:66-69.

14. Cervera R, Espinosa G. The antiphospholipid syndrome: 30 years in the Forefront (1983-2013) Is the GAPSS the best score? Rheumatology 2013;52:1347-1348.

15. Forastiero R, Martinuzzo M, Pombo G, et al. A prospective study of antibodies to B2glycoprotein I, prothrombin and risk of thrombosis. J Thromb Haemost 2005;3:1231-1235.

16. Pengo V, Ruffati A, Legnani C, et al. Clinical course of highrisk patients diagnosed with antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost 2010;8:237-242.

17. Bereczky Z, et al. Interaction between homocysteine and lipoprotein (a) increases the risk of coronary sclerosis and myocardial infarction in women. Thrombosis Research (Selected oral communication). 2009;123:S131-S137.

18. Middeldorp S. Thrombophilia and pregnancy complications: cause or association? J Thromb Haemost 2007;5(Suppl. 1):276-282.

19. Yenicesu GI, et al. A prospective case-control study analyzes 12 thrombophilic gene mutations in Turkish couples with recurrent pregnancy loss. Am J Reprod Immunol 2010;63:126-136.

20. Ocak Z, Özlü T, Ozyurt O. Association of recurrent pregnancy loss with chromosomal abnormalities and hereditary thrombophilias. Afr Health Sci 2013;13:447-452.

21. Ozdemir O, et al. Recurrent pregnancy loss and its relation combined parenteral thrombophilic gene mutations. Genet Test Mol Biomarkers 2012;16:279-286.

22. Habibovic Z, et al. Effects of inherited thrombophilia in women with recurrent pregnancy loss. Clin Exp Obstet Gynecol 2011;38:347-350.

23. Yildis G, et al. Inherited thrombophilia with recurrent pregnancy loss in Turkish women--a real phenomenon? Ginekol Pol 2012;83:598-603.

24. D’Uva M, et al. Hyperhomocysteinemia in women with unexplained sterility or recurrent early pregnancy loss from Southern Italy: a preliminary report. Thrombosis J 2007;5:10.