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2013, Número 3

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Rev Hematol Mex 2013; 14 (3)


El síndrome de Plaquetas Pegajosas (SPP)

Césarman-Maus G, Villa R, Kubisz P, González-Ramírez M, Ruiz-Delgado GJ, Ruiz-Arguelles GJ

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 34
Paginas: 149-153
Archivo PDF: 387.32 Kb.


RESUMEN

Hace tres décadas Holliday y Mammen describieron a pacientes con enfermedades tromboembólicas arteriales y venosas asociadas con hiperreactividad plaquetaria hereditaria. Ellos llamaron a este fenómeno protrombótico “síndrome de plaquetas pegajosas” (SPP). El SPP tiene un rasgo autosómico dominante, definido por un aumento en la agregación plaquetaria inducida por diversas concentraciones de dos agonistas plaquetarios --adenosín difosfato (ADP) y/o epinefrina (EPI). Se han identificado tres variantes de esta enfermedad: hiperagregabilidad a ADP y EPI- tipo I, solo a EPI- tipo II, y solo a ADP- tipo III. La hiperagregabilidad se diagnostica por medio de agregometría plaquetaria, aunque exista controversia al hacer el diagnóstico, ya que la concentración de los agonistas no está estandarizada, y no existe un consenso en el porcentaje de agregación plaquetaria. Es importante tomar en cuenta la hiperagregabilidad de los agonistas ADP y EPI, porque se ha relacionado con varias enfermedades adquiridas, como enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, aterosclerosis) y enfermedades inflamatorias (sepsis y enfermedades del sistema inmune). A pesar de que se conoce el fenotipo de la enfermedad, el genotipò no ha podido definirse. Los fármacos antiplaquetarios, como la aspirina y el clopidogrel revierten la hiperreactividad plaquetaria de los pacientes con SPP, lo que resulta en disminución de la tasa de retrombosis.


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