Micheli A, Medrano GA

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 22
Paginas: 149-156
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RESUMEN

Se exponen los criterios electrofisiológicos para el diagnóstico electrocardiográfico de las hipertrofias ventriculares, a la luz de la sucesión de los procesos de despolarización y repolarización del miocardio ventricular. La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga sistólica sostenida, puede ser global o segmentaria. En el primer caso, aumentan la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes de la activación de dicho ventrículo: IIs, IId y IIId. En el segundo caso, se incrementan la magnitud y la manifestación sólo de algunos de los vectores resultantes de la activación del ventrículo mencionado, p. ej. del vector IId (parietal derecho) en la forma más frecuente de la tetralogía de Fallot, y del IIId (basal derecho) en el cor pulmonale crónico de origen obstructivo. La hipertrofia ventricular izquierda, que generalmente es de tipo global (estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica), causa un incremento de la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes de la activación de este ventrículo: I (primer vector septal), IIi (parietal izquierdo), IIIi (basal izquierdo). La hipertrofia ventricular izquierda puede ser también de tipo segmentario, p. ej. en la miocardiopatía hipertrófica idiopática, en la que predomina con más frecuencia la manifestación de un vector anteroseptal. Las hipertrofias biventriculares dan cuadros electrocardiográficos diferentes, según predominen las fuerzas electromotrices del ventrículo derecho o las del izquierdo. Se presenta, en fin, un ejemplo de crecimiento biventricular en una mujer de dieciocho años con persistencia de un gran conducto arterioso, que restiraba el nervio laríngeo inferior izquierdo, produciendo un síndrome cardiovocal. Existían, además, hipertensión pulmonar y sistémica, así como hiposaturación arterial. El tratamiento quirúrgico del conducto arterioso normalizó la presión pulmonar y la saturación arterial, pero no modificó la presión arterial sistémica.

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