2011, Número 6
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Rev Invest Clin 2011; 63 (6)
Moléculas de adhesión intercelular y mortalidad por sepsis en niños menores de un año de edad
Sosa-Bustamante GP, Amador-Licona N, Barbosa-Sabanero G, Guízar-Mendoza JM, López-Briones S, Mulgado-Águas CI, Torres-Pedroza A
Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 601-606
Archivo PDF: 126.26 Kb.
RESUMEN
Antecedentes. Las moléculas de adhesión en el síndrome de sepsis se correlacionan con la severidad de la enfermedad y se consideran como predictores de la sobrevida en adultos. Sin embargo, sólo escasos estudios se han realizado en niños y ninguno utilizando los criterios internacionales para definir sepsis.
Objetivo. Determinar si durante los primeros siete días de la enfermedad las moléculas de adhesión predicen la severidad y desenlace de la misma.
Material y métodos. Se realizó un estudio prospectivo en 88 niños con sepsis y 30 controles. La molécula de adhesión intercelular soluble (ICAM)-1, la molécula de adhesión vascular (VCAM)-1 y los niveles de E-selectina se determinaron en los días 1, 3 y 7 del seguimiento en los pacientes con sepsis y sólo una determinación se efectuó para el grupo control. La variable primaria de desenlace fue la mortalidad en los diez días de seguimiento.
Resultados. Se reportó hemocultivo positivo en 64 casos (72.7%). Los niveles de ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina fueron mayores en el grupo de sepsis que en el grupo control. Sin embargo, no se encontró asociación entre los niveles de ICAM-1, VCAM-1 o E-selectina y la severidad de la sepsis. La mortalidad asociada a sepsis se observó en nueve pacientes (10.2%). En el análisis de regresión logística, las variables positivamente asociadas a mortalidad fueron el incremento en los niveles de ICAM-1 › 250 ng/mL entre el día 1 a 3, número de aminas y la severidad basal de la sepsis. Sin embargo, no se identificó un patrón específico en los niveles de las moléculas de adhesión en el grupo que falleció.
Conclusiones. Los niveles de ICAM-1, el número de aminas y la severidad de la sepsis predicen la mortalidad a diez días de seguimiento en niños menores de un año de edad con sepsis.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-10.
Berger A, Salzer HR, Weninger M, Sageder B, Aspock C. Septicaemia in an Austrian neonatal intensive care unit: a 7-year analysis. Acta Paediatr 1998; 87: 1066-9.
Peters K, Unger RE, Brunner J, Kirkpatrick CJ. Molecular basis of endothelial dysfunction in sepsis. Cardiovasc Res 2003; 60: 49-57.
Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115: 457-69.
Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med 1993; 328: 1471-7.
Springer TA. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: The multistep paradigm. Cell 1994; 76: 301-14.
Cowley HC, Heney D, Gearing AJ, Hemingway I, Webster NP. Increased circulating adhesion molecule concentrations in patients with the systemic inflammatory response syndrome: a prospective cohort study. Crit Care Med 1994; 22: 651-57.
Kayal S, Jais JP, Aguini N, Chaudiére J, Labrousse J. Elevated circulating E-selectin, intercellular adhesion molecule 1, and von Willebrand factor in patients with severe infection. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 776-84.
Whalen MJ, Doughty LA, Carlos TM, Wisniewski SR, Kochanek PM, Carcillo JA. Intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 are increased in the plasma of children with sepsis-induced multiple organ failure. Crit Care Med 2000; 28: 2600-7.
Cummings CJ, Sessler CN, Beall LD, Fisher BJ, Best AM, Fowler AA. Soluble E-Selectin levels in sepsis and critical illness. Correlation with infection and hemodynamic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 431-7.
Figueras-Aloy J, Gómez-López L, Rodríguez-Miguélez JM, Salvia-Roiges MD, Jordán-García I, Ferrer-Codina I, et al. Serum Soluble ICAM-1, VCAM-1, L-Selectin, and P-Selectin levels as markers of infection and their relation to clinical severity in neonatal sepsis. Am J Perinatol 2007; 24: 333-8.
Boldt J, Muller M, Kuhn D, Linke LC, Hempelmann G. Circulating adhesion molecules in the critically ill: a comparison between trauma and sepsis patients. Intensive Care Med 1996; 22: 122-8.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatric Crit Care Med 2005; 6: 2-8.
Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Angus DC. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2003; 67: 695-701.
Slama TG. Gram-negative antibiotic resistance: there is a price to pay. Crit Care 2008; 12(Suppl. 4): S4.
Gearing AJ, Newman W. Circulating adhesion molecules in disease. Immunol Today 1993; 14: 506-12.
Marui N, Offermann MK, Swerlick R. Vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) gene transcription and expression are regulated through an antioxidant sensitive mechanism in human vascular endothelial cells. J Clin Invest 1995; 92: 1866-74.
Krueger M, Heizmann A, Nauck M. Adhesion molecules in pediatric intensive care patients with organ dysfunction syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 359-63.
Lo SK, Lee S, Ramos RA, Lobb R, Rosa M, Chi-Rosso G, et al. Endothelial leukocyte adhesion molecule 1 stimulates the adhesive activity of leukocyte integrin CR3 (CD11b/CD18, Mac-1, alpha m beta 2) on human neutrophils. J Exp Med 1991; 173: 1493-500.
Barnett CC, Moore EE, Moore FA, Biffl WL, Partrick DA. Soluble intercellular adhesion molecule-1 provokes polymorphonuclear leukocyte elastase release by CD18. Surgery 1996; 120: 395-401.
Springer T. Adhesion receptors of the immune system. Nature 1990; 346: 425-33.
Carlos T, Harlam JM. Membrane protein involved in phagocyte adherence to endothelium. Immunol Rev 1990; 114: 5-28.
Rothlein R, Mainolfi EA, Czajkowski M, Marlin SD. A form of circulating ICAM-1 in human serum. J Immunol 1991; 147: 3788-93.
Ulich TR, Howard SC, Remick DG, Yi ES, Collins T, Guo K, et al. Intratracheal administration of endotoxin and cytokines: VIII. LPS induces E-selectin expression; anti-E-selectin and soluble E-selectin inhibit acute inflammation. Inflammation 1994; 18: 389-98.