Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 23
Paginas: 129-134
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RESUMEN
Antecedentes: en la actualidad, los trastornos cardiovasculares son la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Objetivo: conocer si en pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis peritoneal continua ambulatoria o hemodiálisis existen diferencias cardiológicas significativas asociadas con los cambios electrolíticos y las concentraciones elevadas de creatinina sérica, en relación con la evolución de los cambios electrocardiográficos.
Pacientes y método: estudio retrospectivo, transversal, comparativo, efectuado entre agosto de 2010 y junio de 2011 en 75 pacientes con diálisis peritoneal continua ambulatoria del Hospital General de Zona 194, IMSS. Se registraron todas las alteraciones electrocardiográficas en relación con los electrólitos séricos y concentraciones de creatinina. Se obtuvieron los valores de: sodio, potasio, cloro y creatinina. A todos los pacientes se les realizó un electrocardiograma de 12 derivaciones. Los resultados se analizaron con SPSS, STATA y análisis de correlación de variables logísticas y χ
2.
Resultados: la principal alteración electrocardiográfica encontrada fue la hipertrofia ventricular izquierda en 30.6% de los pacientes de uno y otro sexo. Por cada incremento de potasio en unidad mmol/L aumenta 0.0077 segundos la onda P,
p ‹0.05, IC 005- 0.10. Por cada incremento en el cloro en unidad mmol/L , la onda P disminuye 0.0003 segundos,
p ‹0.05 IC (-0.0006 a -0.00000062). Por cada incremento en la creatinina en unidades, la onda P disminuye .002 segundos,
p ‹0.05 IC (-0.003 a -0.001). Por cada incremento en el potasio en unidad de mmol/L se incrementa el PR en 0.014 segundos
p ‹0.05 IC (0.008 a .024). Por cada incremento en la creatinina el intervalo QT se incrementó en 0.053 segundos,
p ‹0.01 IC (0.01 a 0.09). Los incrementos en electrólitos y creatinina son por arriba de las concentraciones consideradas normales para adultos.
Conclusión: las principales alteraciones se debieron al potasio y la creatinina fue el factor para el alargamiento del segmento QT, y el hallazgo del cloro sobre la onda P.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Chronic Kidney Disease and the Risks of Death, Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Eng J Med 2004;351:1296- 1305.
National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:1-266.
Paniagua R, Ramos A, Fabian R, Lagunas J, Amato D: Chronic kidney disease and dialysis in Mexico. Perit Dial Int 2007;27:405-409.
Cusumano A, Garcia GG, Di Gioia C, Hermida O, Lavorato C, Latin American Registry of Dialysis and Transplantation: The Latin American Dialysis and Transplantation Registry (RLDT). Annual report 2004. Ethn Dis 2006;16(Suppl 2):S2-10-3.
Cueto-Manzano AM, Rojas-Campos E. Status of renal replacement therapy and peritoneal dialysis in Mexico. Perit Dial Int 2007;27:142-148.
Mann JF, Gerstein HC, Yi QL, Franke J, Lonn EM, et al. HOPE Investigators Progression of renal insufficiency in type 2 diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis 2003;42:936-942.
Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K, Hansson L, Warnold I, et al. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive participants of the hypertension optimal treatment (HOT) study. J Am Soc Nephrol 2001;12:218-225.
El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J 2011;18:233-245.
Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med 2004;27:153-160.
Prough DS. Physiologic acid-base and electrolyte changes in acute and chronic renal failure patients. Anesthesiology Clinics of North America 2000;18:809-833.
Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Levy D, Fox CS. Chronic kidney disease as a predictor of cardiovascular disease (from the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 2008;102:47-53.
Levin A, Djurdev O, Barret TB, et al. Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease: Getting to the heart of the matter. Am J Kidney Dis 2001;38:1398-1407.
Pickham D, Helfenbein E, Shinn JA, Chan G, Funk M, et al. High prevalence of corrected QT interval prolongation in acutely ill patients is associated with mortality: results of the QT in Practice (QTIP) Study. Crit Care Med 2012;40:394-399.
Shamseddin MK, Parfrey PS. Sudden cardiac death in chronic kidney disease: epidemiology and prevention. Nat Rev Nephrol 2011;7:145-154.
Ritz E, Warnner C. The challege of sudden death in dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:920-929.
Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998;32:S112-S119
Johansson M, Gao SA, Friberg P, Annerstedt M, Bergström G, et al. Elevated temporal QT variability index in patients with chronic renal failure. Clin Sci (Lond) 2004;107:583-588.
Ettinger PO, Regan TJ, Oldewurtel HA. Hyperkalemia, cardiac conduction and the electrocardiogram: A review. Am Heart J 1974;88:360-371.
Barold SS. Leonelli F, Herweg B. Hyperkalemia during cardiac pacing. PACE, 2007; 30:1-3.
Patanè S. Torsade de pointes, QT interval prolongation and renal disease. Int J Cardiol 2011;149(2):241-242.
Kim GB, Cho HY, Kwon BS, Bae EJ, Noh CI, et al. QT interval prolongation and ventricular fibrillation in childhood end-stage renal disease. Int J Cardiol 2008;127:e126-128.
Gomis-Tena J, Saiz J. Role of Ca2+-dependent Cl-current on delayed after depolarizations. A simulation study. Ann Biomed Eng 2008;36:752-761.
Hiraoka M, Kawano S, Hirano Y, Furukawa T. Role of cardiac chloride currents in changes in action potential characteristics and arrhythmias. Cardiovasc Res 1998;40:23-33.