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2000, Número 5

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Arch Cardiol Mex 2000; 70 (5)


Eficacia del clopidogrel como inhibidor de la agregación plaquetaria dependiente de ADP: Un estudio en individuos con enfermedad arterial coronaria

Izaguirre ÁR, Peña A, González PH, Ramírez GA, González VH, Quiroz A, Cortina E, Huerta M, Lupi E

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 28
Paginas: 472-480
Archivo PDF: 229.42 Kb.


RESUMEN

El ácido acetil-salicílico, al inhibir la producción de tromboxano A2, reduce entre 20 y 25% el riesgo de eventos oclusivos arteriales. La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria dependiente de adenosín-difosfato, y reduce el mismo riesgo en 30 a 35%, pero tiene efectos indeseables. Su derivado, el clopidogrel, tiene el mismo mecanismo de acción y disminuye indirectamente la expresión del receptor de fibrinógeno en las plaquetas. Conserva la eficacia clínica de la ticlopidina, con menor frecuencia de efectos adversos. En este estudio, evaluamos la acción de 75 mg diarios de clopidogrel sobre la función plaquetaria de 33 individuos con enfermedad arterial coronaria; se les practicó agregometría plaquetaria inducida con adenosín-difosfato 5 µM y colágena 20 µg/mL, tiempo de hemorragia y fibrinógeno, antes del tratamiento y a las semanas 6 y 12. La agregación plaquetaria inducida con adenosín-difosfato fue de 90.7% ± 13.2, 54.6% ± 23.2 y 49.2% ± 23.7 en las muestras basal y a las semanas 6 y 12, lo que representó una reducción significativa de 38.6% y 44.4%. La agregación plaquetaria inducida con colágena no disminuyó significativamente. El tiempo de hemorragia se prolongó de 4.1 ± 1.6 a 15.43 ± 13.1 y 14.6 ± 14.4 minutos (3.7-3.5 veces). No se observaron modificaciones en la concentración de fibrinógeno. No se presentaron complicaciones hemorrágicas. Ocurrieron molestias digestivas con una frecuencia menor al 3%. Se concluye que el clopidogrel reduce eficazmente la agregación plaquetaria dependiente de adenosin-difosfato, y prolonga el tiempo de hemorragia. El perfil de seguridad clínico y de laboratorio son adecuados.


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