2013, Número 1
Acción antiarrítmica de la creatina en el infarto agudo del miocardio
Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 17
Paginas: 13-16
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RESUMEN
Introducción A pesar de su degradación por ectonucleotidasas, la concentración intersticial del trifosfato de adenosina ([ATP]out) aumenta después de un infarto agudo del miocardio (IAM) y se correlaciona con la ocurrencia de latidos ventriculares prematuros y taquicardia ventricular. Recientemente se demostró que el ATP extracelular activa una corriente despolarizante arritmogénica transportada por canales TRP (“Transient Receptor Potential”) TRPC3/7. Una estrategia para prevenir las arritmias durante un episodio isquémico agudo puede ser reducir [ATP]out.Resultados previos de nuestros laboratorios, en un modelo de IMA en rata, sugieren que este puede ser el caso.
Objetivos Estudiar si la creatina extracelular puede servir de “buffer” para el incremento súbito de [ATP]out y reducir los eventos arrítmicos en un modelo de IMA en corazón aislado de rata.
Método Se registraron las actividades eléctrica y contráctil en corazones aislados de rata perfundidos con la técnica de Langendorff. La arteria coronaria izquierda se ligó para inducir un infarto del miocardio.
Resultados En condición control, la creatina (1-3 mmol/L) no tuvo efectos importantes sobre las duraciones del QRS y del QT, así como tampoco sobre el intervalo RR o la fuerza de contracción. La ligadura de la arteria coronaria izquierda redujo marcadamente el umbral de fibrilación ventricular (UFV). No obstante, cuando los corazones fueron tratados previamente con creatina (1-3 mmol/L), el UFV fue significativamente mayor después del IMA, cuando se comparó con los corazones no tratados. Más aún, en corazones perfundidos con creatina después de ligar la arteria coronaria, el UFV también se incrementó pero en menor magnitud.
Conclusión Nuestros resultados sugieren que la creatina, a una concentración relativamente alta, puede servir como “buffer” para la liberación súbita de ATP durante la fase inicial de la isquemia y tener, por tanto, un efecto antiarrítmico.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Vassort G, Alvarez Jl. TRP channels in cardiac arrhythmia: their role during purinergic activation induced by ischemia. In: Heart Rate and Rhythm: Chapter 31. Molecular Basis, Pharmacological Modulation and Clinical Implications. Edited by: O. Tripathi, U. Ravens, M. Sanguinetti. Springer Verlag. pp: 563-579, 2011.
Sharov VG, Afonskaya NI, Ruda MY, et al. Protection of ischemic myocardium by exogenous phosphocreatine (neoton): pharmacokinetics of phosphocreatine, reduction of infarct size, stabilization of sarcolemma of ischemic cardiomyocytes, and antithrombotic action. 1986; Biochem. Med. Metab. Biol. 35:101-14.