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ISSN 0188-9796 (Impreso)

2004, Número 1

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Rev Endocrinol Nutr 2004; 12 (1)


Las dislipidemias primarias son frecuentes en pacientes con diabetes tipo 2 que sobreviven a un evento coronario agudo

Aguilar-Salinas CA, Tamez-Dávila R, Mehta R, Gómez-Pérez FJ

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 13
Paginas: 42-45
Archivo PDF: 67.89 Kb.


RESUMEN

Objetivo: El objetivo de este artículo es describir la prevalencia de las hiperlipidemias primarias en una cohorte de pacientes consecutivos con diabetes tipo 2 detectados después de sufrir un evento coronario agudo (n = 70). Método: La evaluación incluyó la medición de un perfil de lípidos de por lo menos tres familiares de primer grado y la búsqueda de etiologías secundarias de dislipidemia. La hiperlipidemia familiar combinada (HLFC) se diagnosticó si había historia de enfermedad coronaria en la familia e hipertrigliceridemia (> 200 mg/dL) y/o hipercolesterolemia (> 200 mg/dL) en al menos dos familiares. La hipertrigliceridemia familiar combinada (HTGF) fue diagnosticada si la hipertrigliceridemia era la única anormalidad presente entre los familiares de primer grado. Se incluyeron 37 hombres y 33 mujeres, con una edad promedio de 62.5 ± 10 años y un índice de masa corporal de 26.4 ± 3.2 kg/m2. Resultados: No se encontraron alteraciones en el perfil de lípidos en el probando o en sus familiares en 16 casos (22.8%). Se detectó una hiperlipidemia secundaria en 21 casos (30%); en ninguno de ellos se encontró anormalidades en los lípidos sanguíneos de los familiares. Se demostró la existencia de una hiperlipidemia primaria en 33 casos (47%). La HLFC fue la más frecuente; se encontró en 20 casos (28.6%). Otras dislipidemias primarias fueron: HTGF (10 casos (14.3%)), hipoalfalipoproteinemia familiar (2 casos (2.8%)) y la hipercolesterolemia poligénica (1 caso (1.4%)). Conclusión: las hiperlipidemias primarias son frecuentes en pacientes con diabetes tipo 2 que han sufrido un evento cardiovascular. La evaluación del perfil de lípidos de familiares de primer grado permite la identificación de dislipidemias primarias.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment of high cholesterol. JAMA 2001; 285: 2486-2497.

  2. De Backer G, Ambrosioni E, Barch-Johnsen K et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601-1610.

  3. Ascaso JF, Real JT, Carmena R. Insulin resistance and familial dyslipidaemias. Diabetes Obes Metab 1999; 1: 323-330.

  4. Del Rincón-Jarero JP, Aguilar-Salinas CA, Guillén-Pineda LE, Gómez-Pérez FJ, Rull JA. Lack of agreement between the plasma lipid based criteria and the apoprotein B for the diagnosis of Familial Combined Hyperlipidemia (FCHL) in members of FCHL kindreds. Metabolism 2002; 51: 218-224.

  5. Bierman EL. Atherogenesis in diabetes. Arterioscler Thromb 1992; 12: 647-656.

  6. McNeely M, Edwards K, Marcovina S, Brunzell JD, Motulsky A, Austin M. Lipoprotein and apolipoprotein abnormalities in familial combined hyperlipidemia: a 20-year prospective study. Atherosclerosis 2001; 159: 471-481.

  7. Hopkins P, Heiss G, Ellison C, Province M, Pankow J, Eckfeldt J, Hunt S. Coronary artery disease in familial combined hyperlipidemia and familial hypertriglyceridemia. Circulation 2003; 108: 519-523.

  8. Austin M, mcKnight B, Edward K et al. Cardiovascular Disease mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: A 20 years prospective study. Circulation 2000; 101: 2777-2782.

  9. Ascaso JF, Merchante A, Lorente R, Real JT, Martinez-Valls J, Carmena R. A study of insulin resistance using the minimal model in nondiabetic familial combined hyperlipidemic patients. Metabolism 1998; 47: 508-513.

  10. Meijssen S, Castro CM, Twickler T, Jansen H, Erkelens DW. In vivo evidence of defective postprandial and postabsortive free fatty acid metabolism in familial combined hyperlipidemia. J Lipid Res 2000; 41: 1096-1102.

  11. Arner P. Is familial combined hyperlipidaemia a genetic disorder of adipose tissue? Curr Opin Lipidol 1997; 8: 89-94.

  12. Assmann G, Brewer HB. Genetic (primary) forms of hypertriglyceridemia. Am J Cardiol 1991; 68: 13A-16A.

  13. Brunzell JD. Myocardial infarction in the familial forms of hypertriglyceridemia. Metabolism 1976; 25: 313-320.




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