Germán Campuzano Maya

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 409-4109
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FRAGMENTO

A medida que mejoran las condiciones de las poblaciones y se controlan las enfermedades infecciosas y las relacionadas con el subdesarrollo, aumentan las enfermedades cardiovasculares como claramente se ha observado en los países desarrollados. A falta de estadísticas locales, en Estados Unidos, de acuerdo con el informe de 2008 de la American Heart Association, a pesar de que la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ha disminuido en el periodo 1999-2004, gracias a los programas que se están llevando a cabo, éstas continúan liderando la mortalidaden ese país [1]. Desde finales del Siglo XX quedó claro que los factores de riesgo convencionales como el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hiperlipidemia y la hipertensión arterial, sobre los cuales se ha intervenido alrededor de cinco décadas, sólo eran responsables del 50% de las enfermedades cardiovasculares [2] y otros factores conocidos como emergentes estarían explicando este hallazgo [3].

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, et al. Heart disease and stroke statistics--2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2008; 117: e25-146.

2. Canto JG, Iskandrian AE. Major risk factors for cardiovascular disease: debunking the “only 50%” myth. JAMA 2003; 290: 947- 949.

3. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease: a critical review of the evidence. JAMA 2003; 290: 932-940.

4. Pasternak RC, Grundy SM, Levy D, Thompson PD. 27th Bethesda Conference: matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Task Force 3. Spectrum of risk factors for coronary heart disease. J Am Coll Cardiol 1996; 27:978-990.

5. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002; 106: 3143-3421.

6. Corson MA, Jones PH, Davidson MH. Review of the evidence for the clinical utility of lipoprotein-associated phospholipase A2 as a cardiovascular risk marker. Am J Cardiol 2008; 101: 41F-50F.

7. Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, et al. Consensus panel recommendation for incorporatinglipoprotein-associated phospholipase A2 testing into cardiovascular disease risk assessment guidelines. Am J Cardiol 2008; 101: 51F-57F.

8. Tillet W, Francis T. Serological reactions in pneumonia with a nonprotein somatic fraction of pneumooccus. J Exp Med 1930; 52: 561-571.

9. Rader DJ. Inflammatory markers of coronary risk. N Engl J Med 2000; 343: 1179-1182.

10. Blake GJ, Ridker PM. C-reactive protein: a surrogate risk marker or mediator of atherothrombosis? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 285: R1250-1252.

11. Davidson J, Rotondo D. C-reactive protein: a surrogate marker for atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 2004; 15: 365-367.

12. Domínguez-Amorocho O, Patiño-Cuervo D. Proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Medicina & Laboratorio 2008; 14: 457-478.

13. Campuzano-Maya G. Utilidad clínica de la proteína C reactiva en las enfermedades cardiovasculares. Medicina & Laboratorio 2002; 10: 325-352.