2000, Número 1
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Rev Mex Cardiol 2000; 11 (1)
Efectos agudos y resultados a largo plazo del empleo de enoxaparina en pacientes con angina inestable
Ruesga ZE, Palomo VJA, Estrada GJ, Magaña JA, Waisser RE, Ortega A, Jáuregui AR
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 31
Paginas: 191-197
Archivo PDF: 122.44 Kb.
RESUMEN
La terapia con heparina en los síndromes isquémicos agudos ha demostrado su efectividad al disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular. Dentro de los fármacos antitrombóticos está la enoxaparina, un nuevo anticoagulante que pertenece a las heparinas de bajo peso molecular con un mecanismo de acción parcialmente diferente. En este estudio se incluyeron 48 pacientes con diagnóstico de angina de pecho inestable en sus diferentes variedades, todos ellos con angina de alto riesgo, 24 fueron tratados con heparina no fraccionada utilizando 1,000 UI/IV/hr durante siete días, ajustando dosis de acuerdo a TPT (grupo A) y 24 con enoxaparina a razón de 40 mg cada 12 hrs por vía subcutánea también durante siete días (grupo B). No hubo diferencia significativa en los antecedentes cardiovasculares entre ambos grupos. Todos recibieron ácido acetilsalicílico 150 mg/día.
Se realizó gammagrama cardiaco con talio en reposo al ingreso y al séptimo día. La magnitud de la isquemia se cuantificó como ligera, moderada e importante. No hubo diferencia significativa en el manejo intervencionista entre ambos grupos, ni en los pacientes estudiados con angiografía coronaria tempranamente. Todos tenían isquemia en el gammagrama inicial. El grupo de isquemia ligera se formó por cuatro pacientes del grupo A y cuatro del grupo B. En el gammagrama tardío, dos pacientes mejoraron del grupo A y tres del grupo B (p ‹ 0.01). El grupo de isquemia moderada, cinco de quince mejoraron en el grupo A y siete de catorce en el grupo B (p ‹ 0.01). En el grupo de isquemia severa, tres de cinco mejoraron en el grupo A y cinco de seis en el grupo B (p ‹ 0.01). Se observó trombocitopenia discreta en un paciente del grupo A y ninguno del grupo B, epistaxis en cuatro del grupo A y ninguno del B (p ‹ 0.05). Se observó además gingivorragia en un paciente del grupo A y ninguno del grupo B. Realizamos un seguimiento a un año de estos 48 pacientes analizando clase funcional, presencia de nuevo cuadro de angina de pecho, infarto del miocardio o muerte súbita, necesidad de hospitalización, revascularización y sobrevida y encontramos con relación a su clase funcional que no hubo diferencia significativa entre ambos grupos. El número de nuevos cuadros de angina de pecho en el grupo A fue de 9 pacientes/año mientras que en el grupo B fue de 5 (p ‹ 0.01). La frecuencia de hospitalización fue de 6 pacientes/año en el grupo A y de 3 pacientes en el grupo B ( p ‹ 0.05). La necesidad de cirugía de revascularización miocárdica no mostró diferencia entre ambos grupos. La sobrevida fue similar en ambos grupos (21 del grupo A y 23 del grupo B) (p:NS) teniendo como causa de fallecimiento un caso de muerte súbita en ambos grupos y dos de infarto del miocardio en el grupo con heparina convencional. Estos resultados sugieren que este tratamiento antitrombótico y anticoagulante es útil en la cardiopatía isquémica aguda.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Moda B, Shani M, Schor S. Reduction of hospital mortality from acute myocardial infarction by anticoagulant therapy. New Engl J Med. 1975; 292: 359.
Subsecretaría de Planeación. Dirección General de Estadística e Informática. Mortalidad 1996. Noviembre 1997: 69, 170-3.
Fuster V, Gotto A, Libby P. Task force I. Pathogenesis coronary disease: the biologic role of risk factors. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 964-76.
Hirseh J, Raschke R. Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1995; 108: Suppl: 258S-275S.
Horwitz R, Feinstein A. The application of therapeutic trial principles to improve the design of epidemiologic research: A case control study suggesting that anticoagulant reduce mortality in patients with myocardial infarction. J Chron Dis 1981; 34; 575-7.
Glick A, Komowski R. Reduction and angina with use of low molecular weight heparin therapy after streptokinase and heparin in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 77: 1145-8.
Turple A, Robinson J, Doyle D. Comparison of high dose with low dose subcutaneous heparin to prevent left mural ventricular thrombosis in patients with acute transmural anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 320: 352-6.
Barret D, Jordan S. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism. A controlled-clinical trial. Lancet 1960; 1: 1309-11.
Turpie A. Anticoagulants in acute myocardial infarction: Results of a cooperative clinical trial. JAMA 1973; 225: 724-8.
Turpie. Anticoagulant therapy after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 65: 20C.
Frie B. Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med 1992; 28: 800-6.
Bell W, Royal R. Heparin induced thrombocytopenia. A comparison of three heparin preparations. N Engl J Med 1980; 303: 352-6.
Warkentin T, Chong B, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: Towards Consensus. Thromb Haemost 1998; 79: 1-7.
Theroux P, Waters D. Reactivation of unstable angina after the discontinuation of heparin. N Engl J Med 1992; 327: 141-5.
Armstrong D. Heparin in acute coronary disease. Requiem for a heavyweight? N Engl J Med 1997; 44: 492-95.
Buckley SE. Enoxaparin. A review of pharmacology and clinical application in the prevention and treatment of thromboembolic disorders. Drugs 1992; 44: 465-97.
Frydman A, Bara L, Woler M. The antithrombotic activity and pharmacokinetics of enoxaparine, a low molecular weight heparin in human given single subcutaneous doses of 20 to 80 mg. J Clin Pharmacol 1988; 28: 609-18.
Hirsh J, Levine M. Low molecular weight heparin. Blood 1992; 79: 1-17.
Braunwald E, Mark D, Jones R. Unstable angina: Diagnosis and management. 86 th ed. Rockville, MD: US Dept of Health and Human Services. Agency for Health Care Policy and Research; 1994. AHCPR publication 94-0602.
Samana M, Bara L. Mechanisms for the antithrombotic activity in man of low molecular weight heparins (LMWHs). Haemostasis 1994; 24: 105-17.
Young E, Cosmi B. Comparison of non specific binding of unfractionated heparin and low molecular weight heparin (enoxaparin) to plasma proteins. Thromb Haemost 1993; 70: 625-30.
Trial Investigators. Dose-ranging of enoxaparin for unstable angina: Results of TIMI 11 A. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1474-82.
Cohen M, Demers C. A comparison of low molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. N Engl J Med 1997; 337: 447-52.
Fragmin during instability in coronary artery disease (FRISC) study group. Low molecular weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996; 347: 561-8.
Gurfinkel EP, Manos E. Low molecular weight heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable angina and silent ischemia. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 313-8.
Klein W, Buchwald A, Hillis S. Comparison of low molecular weight heparin with unfractionated heparin acutely and with placebo for 6 weeks in the management of unstable coronary artery disease. Circulation 1997; 96: 61-8.
Faxon D, Spiro T, Minor S. Enoxaparin: A low molecular weight heparin in prevention of restenosis after angioplasty. Results of a double randomized trial. J Am Coll Cardiol 1992; 19ª: 258A.
Hancke H, Oberhoff M, Hassestein S. Inhibition of cellular proliferation after experimental ballon angioplasty by low molecular weight heparin. Circulation 1992; 85: 1632-3.
Nicolini F, Nichols V, Saldeen T. Adjuntive therapy with low molecular weight heparin with recombinant tissue type plasminogen activator causes sustained reflow in canine coronary thrombosis. Am Heart J 1992; 124: 280-4.
Becker A. The urgence of prevent restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1992; 85: 1632-3.
Turpie A, Levine M, Hirsh J. A randomized controlled trial of low molecular weight heparin (enoxaparin) to prevent deep-vein thrombosis in patient undergoing elective hip surgery. N Engl J Med 1986; 315: 925-29.