Mendoza AVM, Paniagua SR, Kornhauser AC, Wrobel K, Malacara HJM, Nava EL, Chi-Lem G

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 53
Paginas: 147-158
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RESUMEN

El presente estudio prospectivo, longitudinal, experimental y controlado, se realizó con la finalidad de analizar la actividad simpática en el paciente con SAOS asociado a hipertensión arterial sistémica.
Se estudiaron 28 sujetos distribuidos: grupo I: Constituido por 14 pacientes con SAOS (roncador habitual con más de 5 apneas obstructivas/horas), grupo II: por 14 sujetos roncadores habituales (cuando el sujeto o cónyuge acepta que ronca 5 días a la semana pero presenta menos de 5 apneas obstructivas/horas). A todos los pacientes se les realizó historia clínica completa, se les efectuó pruebas funcionales respiratorias, espirometría, determinación de prolactina por radioinmunoanálisis y catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión, se determinó la presión de la arteria pulmonar por ecocardiografía Doppler, así como saturación arterial de oxígeno por oximetría.
El paciente ameritó ser hospitalizado para la realización de los estudios mencionados, estudios que se efectuaron antes y después de oxigenoterapia. La administración de oxígeno se realizó a través de mascarilla al 40% desde las 22 hasta las 6 horas, diariamente, en el propio domicilio de los pacientes por el lapso de 4 semanas.
Resultados: en el grupo I: pacientes con SAOS con edad promedio 47.5 ± 5.2, IMC 25.3 ± 1.0 se les efectuaron estudios polisomnográficos demostrando un índice de apnea + hipopnea dentro de los límites inferiores de 18.7 ± 10.4, las pruebas funcionales respiratorias mostraron patrón restrictivo basal 70.3 ± 4.7 y posterior a la administración de oxígeno, las pruebas funcionales permanecieron dentro de parámetros normales 77.0 ± 1.8 apreciándose diferencia estadística significativa p ‹ 0.05. En el grupo II las pruebas respiratorias permanecieron dentro de parámetros normales antes y después de la administración de oxígeno. En el grupo I la presión sistólica de la arteria pulmonar determinada por ecocardiografía se encontró elevada en su determinación basal 30.4 ± 9.7 para posterior a la administración de oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 26.5 ± 8.6, existiendo diferencia estadística significativa p ‹ 0.03, en el grupo II la presión sistólica de la arteria pulmonar permaneció dentro de parámetros normales antes y después del tratamiento de oxígeno. En el grupo I la prolactina plasmática determinada por radioinmunoanálisis se encontró elevada a nivel basal 36.7 ± 5.8 y posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 7.9 ± 3.4, apreciándose diferencia estadística significativa p ‹ 0.001, en el grupo II la prolactina plasmática permaneció dentro de los parámetros normales antes y posterior a oxigenoterapia, en el grupo I la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida se encontró elevada a nivel basal, para posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de los parámetros normales existiendo diferencia estadística significativa p ‹ 0.001, en el grupo II la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión permanecieron dentro de parámetros normales antes y posterior a tratamiento con oxígeno. En el grupo I la determinación de la presión arterial sistólica (120-140 mmHg) a nivel basal se encontró elevada 146.4 ± 2.0 y posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 140.0 ± 0.5 encontrando diferencia estadística significativa p ‹ 0.01, no siendo así en la presión arterial diastólica, la cual permaneció sin cambios antes y después del tratamiento con oxígeno. En el paciente con SAOS leve asociado a hipertensión arterial sistémica leve, existe incremento en la actividad simpática a nivel basal, lo que sustenta la probabilidad de una deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y sea parte de la fisiopatología de la hipertensión en el paciente con SAOS y probablemente la acción de la oxigenoterapia sea a través de una modulación inhibitoria de la actividad simpática. Estos resultados nos pueden abrir acciones futuras preventivas de la hipertensión arterial sistémica en los pacientes con SAOS y consecuentemente complicaciones cardiovasculares como son la angina de pecho e infarto agudo del miocardio; es de interés considerar futuras investigaciones como el de ensayar drogas tales como la bromocriptina para tratamiento antihipertensivo dada su acción agonista central y periférica en receptores dopaminérgicos DA2 y DA1 respectivamente, lo cual mejoraría la deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y consecuentemente normotensión. Conclusiones: a) Existe estrés respiratorio crónico en el paciente con SAOS; b) Existe hiperprolactinemia probablemente secundaria a estrés respiratorio; c) Existe deficiencia del sistema dopaminérgico central y periférico.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Gold AR, Bleecker ER, Smith PL. A shift from central and mixed sleep apnea to obstructive sleep apnea resulting from low-flow oxygen. Am Rev Resp Dis 1985; 132: 220-23.

2. Yañez Terreros H. Anatomía de la vía aérea superior y fisiopatología de su obstrucción. Neumología y Cirugía de Tórax 1992; 4: 31-4.

3. Mercado Longoria R. Trastornos cardiorrespiratorios en la apnea obstructiva del sueño. Neumología y Cirugía de Tórax 1992; 4: 39-43.

4. Macedo A, Rivera I. El sueño y sus riesgos cardiorrespiratorios ¿es éste desencadenante de muerte súbita? Arch Inst Cardiol 1986; 3: 349-55.

5. Hipertension, detection and follow-up Program Cooperative Group. Five - year findings of the Hypertension Detection Follow- up Program. 1. Reduction in mortality of persons with high blood pressure, Including mild hypertension. JAMA 1979; 242: 2562-2571.

6. Wilcbiernacki MD, Flenley DC, Muir AL, Mac Nee W. Pulmonary Hypertension and right Ventricular function in patients with COPD. Chest 1988; 94: 1169-75.

7. Yan K, Salome CM, Woolcock AJ. Prevalence and nature of bronchial hyperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 25-9.

8. Johnson MW, Anch AM, Remmers JE. Induction of the Obstructive Sleep Apnea Syndrome in a Woman by Exogenous endogen Administration. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 1023-25.

9. Otto G, Kuchel GA. Peripheral dopamine in pathophysiology of hypertension. Hypertension 1991; 18: 709-21.

10. Nahmias JS, Karetzky MS. Treatment of the obstructive sleep apnea syndrome using a nasopharyngeal tube. Chest 1988; 94: 1142-47.

11. Laragh JH, Sealey JE. The renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive disorders: a key to two forms of arteriolar vasoconstriction and a possible clue to risk of vascular injury (heart attack and stroke) and prognosis. In: Laragh, Brenner, BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press 1990: 1329-48.

12. Pérez Padilla JR. Dynamics of pressure, airflow and noise production during simulated snoring. Am Rev Respir Dis 1985; 131: A 106.

13. Pérez Padilla JR, West P, Kriger M. Snoring in normal young adults: prevalence in sleep stage and associated change in oxygen saturation, heart rate and wreathing pattern. Sleep 1987; 10: 249-53.

14. Wilkinson AR, Mccormick MS, Freeland AP, Pickering D. Electrocardiographic signs of pulmonary hypertension in children who snore. BMJ 1981; 282: 22-6.

15. Fletcher EC, Grither GF, Dolan RT, Sherpard JW et al. The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea: fact and theory. Am J Med 1995; 98: 118-28.

16. Avogaro A, Toffolo G, Valerio A, Cobelli C. Epinephrine execs opposite effects on peripheral glucose disposal and glucose-situated insulin secretion. Diabetes 1996; 45: 1373-78.

17. Pérez Padilla JR. ¿Por qué los humanos roncan tan frecuentemente? LXXIII, Reunión Reglamentaria de la Asociación de Investigación Pediátrica. Puebla, Pue. Diciembre de 1991: 111-12.

18. Pérez Padilla JR. Difrancesco L, Remmers JE., Mechanical events in the pharyngeal airway during snoring with and without occlusive apneas. Am Rev Respir Dis 1990: 213-14.

19. Fukagawa WK, Bbandini LG, Rowe JW, Young JB. Effect of age on renal responses to protein ingestion in man (abstract). Clin Res 1989; 37: 490A.

20. Bradley TD, Brown IG, Grossman RF, Zamel N, Martinez D, Phillipson EA. Pharyngeal size in Snorers, nonsnorers, and patients with obstructive sleep apnea. N England J Med 1986; 315: 1327-31.

21. Kebabian TW, Calne DB. Multiple receptors for dopamine. Nature 1979; 277: 93-6.

22. 22.Carey RM, Siragy HM, Ragsdale NV, Howell NL, Felder RA, Peach MJ, Chevalier RL. Dopamine - 1 and dopamine - 2 mechanisms in the control of renal function. Am J Hypertens 1990; 3: 59 S-63.

23. Rowe JW, Troen BR. Sympathetic nervous system and aging in man. Endocrinol Rev 1980; 1: 167-79.

24. Grotberg JB, Davies S.H. Fluid-dynamic flapping of a collapsible channel: sound generation and flow limitation J Biomechanics 1980; 13: 219-30.

25. Grotberg JB, Reisss EL. Subsonic flapping flutter. Sound Viration. 1984; 13: 219-230.

26. Edition prolactin – regulatory factors. Thorner MO, Lee MMV, Horvath E, Kovaes K, Williams. Textbook of Endocrinology 8th. Edition 1992: 227-8.

27. Sowers JR. Dopaminergic control of circadian norepinephrine levels in patients with essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1981; 53: 1133-37.

28. Manoogain C, Nadler J, Ehrlich L, Horton R. The renal vasodilating effect of dopamine is mediated by calcium flux and prostacyclin release in man. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66: 678-83.

29. Itskovitz HD, Chen YH, Stier CT. Reciprocal renal effects of dopamine and 5-hydroxytryptamine formed within the rat Kidney. Clin Sci 1988; 75: 503-7.

30. Perkins CM, Casson IF, Cope GF, Lee MR. Failure of salt to mobilize renal dopamine in essential hyper. The Lancet 1980; 2: 1370.

31. Kuchel O, Buu NT, Unger T, Lis M, Genest J. Free and conjugated plasma and urinary dopamine in human hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: 425-29.

32. Villegas Elizondo JF. Características clínicas y evaluación de la apnea obstructiva del sueño. Neumología y Cirugía de Tórax 1992; 4: 45-50.

33. Sowers JR. Dopaminergic control of circadian norepinephrine levels in patients with essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1981; 53: 1133-37.

34. Fant G. Acoustic theory of speech production. Mouton: the Hague 1960; 5: 14-17.

35. Becker HB, Weitzemblum BG, Vandevenne A, Kurtz D et al. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 215-8.

36. Guilleminault MD. Partien M, Jamieson A et al. Cardiac arrhytmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-94.

37. Tilkian A, Guilleminault MD, Schroeder JS, Lehrman KL et al. Sleep-Induce Apnea syndrome. Am J Cardiol 1977; 63: 64-8.

38. Tirlapur VG. Nocturnal hypoxemia and associated electrocardiographics changes in patients with chronic obstructive airways diseases. The New England Jorunal of Medicine 1982; 3: 123-32.

39. Okada H, Iwase S, Mano T, Sugiyama Y. Changes in muscle sympathetic nerve activity during sleep in humans. Neurology 1991; 41: 1961-66.

40. Somers VK, Phil D, Mark E, Dyken E. Sympathetic - nerve activity during sleep in normal subjects. N Engl J Med 1993; 328: 303-7.

41. Prinz PN, Halter J, Benedetti C, Raskind M. Circadian variation of plasma catecholamines in young and old men: relation to rapid eye movement and slow wave sleep. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 300-4.

42. Carlson JT, Hedner J, Elam M, Ejnell H. Augmented resting sympathetic activity in awake patients with obstructive sleep apnea. Chest 1993; 103: 1763-68.

43. Narkiewicz K, Somers VK. The sympathetic nervous system and obstructive sleep apnea: implications for hypertension. J Hypertension 1997; 15: 1613-19.

44. Parati G, Di Rienzo M, Bonsignore MR, Insalaco G. Autonomic cardiac regulation in obstructive sleep apnea syndrome: evidence from spontaneous baroreflex analysis during sleep. In: Sowers JR, Golub MS, Berger ME, Whitfield LA. Dopaminergic modulation of pressor and hormonal responses in essential hypertension. Hypertension 1982; 4: 424-30.

45. Marrone O, Riccobone L, Salvaggio A, Mirabella A. Catecholamines and blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1993; 103: 722-27.

46. Waravdekar NV, Lawrence I, Clifford W, Leuenerger UA. Influence of treatment on muscle sympathetic nerve activity in sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1333-8.

47. Sowers JR, Golub MS, Berger ME, Whitfield LA. Dopaminergic modulation of pressor and hormonal responses in essential hypertension. Hypertension 1982; 2: 390-94.

48. Killoch R, Kobayashi K, De Quattro V. Dopaminergic control of sympathetic tone and blood pressure: Evidence in primary hypertension. Hypertension 1980; 2: 390-94.

49. Bernstein KE, Berck BC. The biology of angiotensin II receptor. Am J Kidney Dis 1993; 22: 745-54.

50. Perez Padilla JR, West P, Lertzman M. Breathing during sleep in patients with interstitial lung disease. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 224-29.

51. Mendelson FA. Acciones de angiotensina II en Medicina Práctica. 1990; 2: 3-10.

52. Cachofeiro V, Maeso R, Rodrigo E, Navarro J, Ruilope LM, Lahera V. Nitric Oxide and prostaglandins in the prolonged effect of losartan and ramipril in hypertension. Hypertension 1995; 26: 236-4.

53. Khin Mae Hla, Terry B Young, Tom BidWell. Sleep Apnea and Hypertension. Ann Intern Med 1994; 120: 382-88.