2001, Número 4
Siguiente >>
Rev Mex Cardiol 2001; 12 (4)
Estudio comparativo de bromocriptina vs enalapril en el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño asociado a hipertensión arterial sistémica
Mendoza AVM, Paniagua SR, Kornhauser AC, Kasimierz Wrobel, Malacara HJM, Nava EL
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 49
Paginas: 159-167
Archivo PDF: 144.34 Kb.
RESUMEN
El presente estudio prospectivo, longitudinal, experimental y controlado, se realizó con la finalidad de valorar la utilidad de la bromocriptina y enalapril en la actividad simpática en el paciente con SAOS asociado a hipertensión arterial sistémica.
Veintiocho sujetos fueron estudiados del 1o de marzo de 1996 al 1° de marzo del 2000, distribuidos: Grupo I: constituido por 14 pacientes con SAOS (roncador habitual con más de 5 apneas obstructivas/h), a quienes se les dio tratamiento con bromocriptina 2.5 mg diarios. Grupo II: por 14 pacientes con SAOS a quienes se les dio tratamiento con enalapril 10 mg diarios. A todos los pacientes se les realizó historia clínica completa, se les efectuó pruebas funcionales respiratorias, espirometría, determinación de prolactina por radioinmunoanálisis y catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión, se determinó la presión de la arteria pulmonar por ecocardiografia Doppler, así como saturación arterial de oxígeno por oximetría. El paciente ameritó ser hospitalizado para la realización de los estudios mencionados, estudios que se efectuaron antes y después de bromocriptina y enalapril por el lapso de 6 semanas.
Resultados: en el grupo I y II: Los pacientes con SAOS, edad 46.0 ± 5.2, IMC 25.3 ± 1.0, se les efectuaron estudios polisomnográficos, demostrando un índice de apnea ± hipopnea dentro de los límites inferiores de 18.7 ± 10.4, las pruebas funcionales respiratorias mostraron patrón restrictivo basal y posterior a la administración de bromocriptina y enalapril permanecieron prácticamente sin cambios, no apreciando diferencia estadística significativa pNS. En el grupo I y II la presión sistólica de la arteria pulmonar determinada por ecocardiografía se encontró elevada en su determinación basal 31.5 ± 3.0 para posterior a la administración de bromocriptina y enalapril permanecieron sin cambios, no existiendo diferencia estadística significativa pNS. En el grupo I la prolactina plasmática determinada por radioinmunoanálisis se encontró elevada a nivel basal 36.7 ± 5.8 y posterior a tratamiento con bromocriptina permaneció dentro de parámetros normales 16.7 ± 2.3 apreciándose diferencia estadística significativa p ‹ 0.001, en el grupo II la prolactina plasmática permaneció elevada antes y posterior a enalapril, en el grupo I la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida se encontró elevada a nivel basal, para posterior a tratamiento con bromocriptina permaneció dentro de los parámetros normales, existiendo diferencia estadística significativa p ‹ 0.001, en el grupo II la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión permanecieron elevadas antes y posterior a tratamiento con enalapril. En el grupo I y II la determinación de la presión arterial a nivel basal se encontró elevada y posterior a tratamiento con bromocriptina y enalapril permaneció dentro de parámetros normales, encontrando diferencia estadística significativa p ‹ 0.01.
Conclusiones: En el paciente con SAOS leve asociado a hipertensión arterial sistémica leve, existe incremento en la actividad simpática a nivel basal, lo que sustenta la probabilidad de una deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y sea parte de la fisiopatología de la hipertensión en el paciente con SAOS y probablemente la acción de la bromocriptina sea a través de una modulación inhibitoria de la actividad simpática. La bromocriptina tiene efecto antihipertensivo dada su acción agonista central y periférica en receptores dopaminérgicos DA2 y DA1 respectivamente, lo cual mejoró la deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y consecuentemente normotensión. Se concluye que la bromocriptina y enalapril son de utilidad para la hipertensión en el paciente con SAOS.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Gold AR, Bleecker ER, Smith PL. A shift from central and mixed sleep apnea to obstructive sleep apnea resulting from low-flow oxygen. Am Rev Resp Dis 1985; 132: 220-23.
Yañez Terreros H. Anatomía de la vía aérea superior y fisiopatología de su obstrucción. Neumología y Cirugía de Tórax 1992; 4: 31-4.
Mercado Longoria R. Trastornos cardiorrespiratorios en la apnea obstructiva del sueño. Neumología y Cirugía de Tórax 1992; 4: 39-43.
Macedo A, Rivera I. El sueño y sus riesgos cardiorrespiratorios ¿es éste desencadenante de muerte súbita? Arch Inst Cardiol 1986; 3: 349-55.
Hypertension, detection and follow-up program cooperative group. Five-year findings of the hypertension detection follow-up program 1. Reduction in mortality of persons with high blood pressure, Including mild hypertension. JAMA 1979; 242: 2562-2571.
Wilcbiernacki MD, Flenley DC, Muir AL, Mac Nee W. Pulmonary hypertension and right ventricular function in patients with COPD. Chest 1988; 94: 1169-75.
Yan K, Salome CM, Woolcock AJ. Prevalence and nature of bronchial hyperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 25-9.
Johnson MW, Anch AM, Remmers JE. Induction of the obstructive sleep apnea syndrome in a woman by exogenous andogen administration. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 1023-25.
Otto G, Kuchel GA. Peripheral dopamine in pathophysiology of hypertension. Hypertension 1991; 18: 709-21.
Nahmias JS, Karetzky MS. Treatment of the obstructive sleep apnea syndrome using a nasopharyngeal tube. Chest 1988; 94: 1142-47.
Laragh JH, Sealey JE. The renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive disorders: a key to two forms of arteriolar vasoconstriction and a possible clue to risk of vascular injury (heart attack and stroke) and prognosis. In: Laragh, Brenner, BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press, 1990: 1329-48.
Pérez Padilla JR. Dynamics of pressure, airflow and noise production during simulated snoring . Am Rev Respir Dis 1985; 131: A106.
Pérez Padilla JR, West P, Kriger M. Snoring in normal young adults: prevalence in sleep stage and associated change in oxygen saturation, heart rate and reathing pattern. Sleep 1987; 10: 249-53.
Wilkinson AR, Mccormick MS, Freeland AP, Pickering D. Electrocardiographic signs of pulmonary hypertension in children who snore. BMJ1981; 282: 22-6.
Fletcher EC, Grither GF, Dolan RT, Sherpard JW et al. The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea: fact and theory. Am J Med 1995; 98: 118-28.
Avogaro A, Toffolo G, Valerio A, Cobelli C. Epinephrine exers opposite effects on peripheral glucose disposal and glucose-situlated insulin secretion. Diabetes 1996; 45: 1373-78.
Pérez Padilla JR. ¿Por qué los humanos roncan tan frecuentemente? LXXIII, reunión reglamentaria de la Asociación de Investigación Pediátrica. Puebla, Pue. Diciembre de 1991: 111-12.
Pérez Padilla JR, Difrancesco L, Remmers JE. Mechanical events in the pharyngeal airway during snoring with and without occlusive apneas. Am Rev Respir Dis 1990: 16. -Avogaro A, Toffolo G, Valerio A, Cobelli C. Epinephrine exers opposite effects on peripheral glucose disposal and glucose-situlated insulin secretion. Diabetes 1996; 45: 1373-78.
Fukagawa WK, Bbandini LG, Rowe JW, Young JB. Effect of age on renal responses to protein ingestion in man (abstract). Clin Res 1989; 37: 490A.
Bradley TD, Brown IG, Grossman RF, Zamel N, Martinez D, Phillipson EA. Pharyngeal size in Snorers, nonsnorers, and patients with obstructive sleep apnea. N England J Med 1986; 315: 1327-31.
Kebabian TW, Calne DB. Multiple receptors for dopamine. Nature 1979; 277: 93-6.
Carey RM, Siragy HM, Ragsdale NV, Howell NL, Felder RA, Peach MJ, Chevalier RL. Dopamine-1 and dopamine-2 mechanisms in the control of renal function. Am J Hypertens 1990; 3: 59 S-63.
Rowe JW, Troen BR. Sympathetic nervous system and aging in man. Endocrinol Rev 1980; 1: 167-79.
Grotberg JB, Davies SH. Fluid-dynamic flapping of a collapsible channel: sound generation and flow limitation. J Biomechanics 1980; 13: 219-30.
Grotberg JB, Reisss EL. Subsonic fapping flutter. Sound Viration 1984; 13: 219-230.
Edition prolactin-regulatory factors. Thorner MO, Lee MMV, Horvath E, Kovaes K. Williams Textbook of Endocrinology 8 th. Edition 1992; 8: 227.
Sowers JR. Dopaminergic control of circadian norepinephrine levels in patients with essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1981; 53: 1133-37.
Manoogain C, Nadler J, Ehrlich L, Horton R. The renal vasodilating effect of dopamine is mediated y calcium flux and prostacyclin release in man. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66: 678-83.
Itskovitz HD, Chen YH, Stier CT. Reciprocal renal effects of dopamine and 5-hydroxytryptamine formed within the rat Kidney. Clin Sci 1988; 75: 503-7.
Perkins CM, Casson IF, Cope GF, Lee MR. Failure of salt to mobilize renal dopamine in essential hypertension. The Lancet 1980; 2: 1370.
Kuchel O, Buu NT, Unger T, Lis M, Genest J. Free and conjugated plasma and urinary dopamine in human hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: 425-29.
Villegas Elizondo JF. Características clínicas y evaluación de la apnea obstructiva del sueño. Neumología y Cirugía de Tórax. 1992; 4: 45-50.
Sowers JR. Dopaminergic control of circadian norepinephrine levels in patients with essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab 1981; 53: 1133-37.
Fant G. Acoustic theory of speech production. Mouton: the Hague 1960; 5: 14-17.
Becker HB, Weitzemblum BG, Vandevenne A, Kurtz D et al. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 215-8.
Guilleminault MD, Partien M, Jamieson A et al. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-94.
Tilkian A, Guilleminault MD, Schroeder JS, Lehrman KL et al. Sleep-Induce Apnea syndrome 1977; 63: 64-8.
Tirlapur VG. Nocturnal hipoxemia and associated electrocardiographics changes in patients with chronic obstructive airways diseases. The New England Journal of Medicine 1982;3: 123-32.
Okada H, Iwase S, Mano T, Sugiyama Y. Changes in muscle sympathetic nerve activity during sleep in humans. Neurology 1991; 41: 1961-66.
Somers VK, Phil D, Mark E, Dyken E. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. N Engl J Med 1993; 328: 303-7.
Prinz PN, Halter J, Benedetti C, Raskind M. Circadian variation of plasma catecholamines in young and old men: relation to rapid eye movement and slow wave sleep. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 300-4.
Carlson JT, Hedner J, Elam M, Ejnell H. Augmented resting sympathetic activity in awake patients with obstructive sleep apnea. Chest 1993; 103: 1763-68.
Narkiewicz K, Somers VK. The sympathetic nervous system and obstructive sleep apnea: implications for hypertension. J Hypertension 1997; 15: 1613-19.
Parati G, Di Rienzo M, Bonsignore MR, Insalaco G. Autonomic cardiac regulation in obstructive sleep apnea syndrome: evidence from spontaneous baroreflex analysis during sleep 47. -Sowers JR, Golub MS, Berger ME, Whitfield LA. Dopaminergic modulation of pressor and hormonal responses in essential hypertension. Hypertension 1982; 4: 424-30.
Marrone O, Riccobone L, Salvaggio A, Mirabella A. Catecholamines and blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1993; 103: 722-27.
Waravdekar NV, Lawrence I, Clifford W, Leuenerger UA. Influence of treatment on muscle sympathetic nerve activity in sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1333-8.
Sowers JR, Golub MS, Berger ME, Whitfield LA. Dopaminergic modulation of pressor and hormonal responses in essential hypertension. Hypertension 1982; 2: 390-94.
Killoch R, Kobayashi K, De Quattro V. Dopaminergic control of sympathetic tone and blood pressure: Evidence in primary hypertension. Hypertension 1980; 2: 390-94.
Bernstein KE, Berck BC. The biology of angiotensina II receptor. Am J Kidney Dis 1993; 22: 745-54.