Martínez PC, Vargas IB, Silva H

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 228-233
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RESUMEN

Introducción. La elevada prevalencia del detrusor inestable (DH) o vejiga hiperactiva (VH) y su costoso tratamiento,1 ha atraído la atención sobre nuevas formas de manejo de los múltiples casos rebeldes a tratamiento. Desde los primeros reportes del uso de la toxina botulínica-A para los casos de vejiga hiperactiva de origen neurógeno, su uso se ha multiplicado en otras patologías relacionadas con el mecanismo de almacenamiento vesical.
Objetivos. Conocer el estado actual del mecanismo de acción y la aplicación de la toxina botulínica- A (TB-A) en las patologías de las vías urinarias bajas, las dosis y vías de administración.
Material y métodos. Se realizó un estudio descriptivo.
Resultados. El conocimiento de la fisiopatología de las vías urinarias bajas ha tenido grandes avances respecto al urotelio que funciona como un órgano sensor de presión con una compleja serie de mecanismos de trasducción para modular el reflejo de la micción y la retroalimentación aferente desde el tracto urinario bajo.2 Las aplicaciones descritas actualmente son DH (neurógeno y no neurógeno), inestabilidad del piso pélvico y síndrome doloroso pélvico crónico, disinergia detrusor-esfínter (neurógena y no neurógena) e hiperplasia prostática.
Conclusiones. El éxito limitado del tratamiento enfocado al componente eferente neurovesical en el DH1 ha redirigido la atención al mecanismo aferente subyacente en la fisiopatología sensorial de los problemas de almacenamiento vesical.2,10 Las múltiples alteraciones de las vías urinarias bajas relacionadas con el urotelio, detrusor, próstata, mecanismo esfinteriano y musculatura del piso pélvico tienen un gran campo de utilidad de la TBA, limitado solamente por la imaginación y creatividad de los clínicos.

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